Первая помощь при инсульте
Инсульт (инфаркт головного мозга) — одна из основных причин инвалидизации и смертности взрослого населения нашей планеты. В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым. Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте.
Когда происходит инсульт?
Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.
Из-за чего случается инсульт
Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.
Учим правила инсульта
«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.
Улыбнись — заговори — подними руки
Симптомы инсульта, как правило, развиваются очень быстро. Сценарий, примерно одинаков, может меняться только последовательность их возникновения. Обычно у человека начинается приступ резкой, нестерпимой головной боли, он жалуется на то, что голову буквально «разрывает». Может измениться походка, она становится неустойчивой, человек падает, или начаться парез (онемение) мышц конечностей или лица. Для инсульта характерен односторонний парез, когда мышечная слабость проявляется только на левой или на правой стороне тела. Из-за этого у больного как бы «перекашивается» рот и даже изменяются черты лица. Речь становится менее четкой — или замедляется, или, наоборот, человек начинает говорить очень быстро, но непонятно. Также возможны туман перед глазами, расфокусировка взгляда, больному становится трудно формулировать свои мысли и подбирать слова.
Врачи рекомендуют запомнить три основных приема распознавания симптомов инсульта: УЛЫБНИСЬ — ЗАГОВОРИ — ПОДНИМИ РУКИ (УЗП)
- Попросите человека УЛЫБНУТЬСЯ. При инсульте улыбка получается «кривой», поскольку мышцы одной стороны лица слушаются гораздо хуже.
- ЗАГОВОРИТЕ с ним и попросите ответить на простой вопрос, например: «Как тебя зовут?» Обычно в момент мозговой катастрофы человек не может связно выговорить даже свое имя.
- Предложите ему ПОДНЯТЬ ОБЕ РУКИ одновременно. Как правило, с этим заданием больному справиться не удается, руки не могут подняться на один уровень, поскольку одна сторона тела слушается хуже.
Что делать дальше?
Срочно, без промедления, вызывайте скорую помощь. Если это невозможно — везите больного в ближайшую больницу или медпункт самостоятельно. Но очень-очень быстро! Не надо ничего ждать, а тем более «вестись» на слова пострадавшего о том, что «сейчас все пройдет». Если это инсульт — то ничего не пройдет, больному станет хуже, он может умереть или остаться глубоким инвалидом на всю жизнь!
До приезда бригады скорой помощи (или пока вы везете пострадавшего в больницу), нужно сделать следующее:
- уложить его так, чтобы голова была выше туловища, предоставить доступ свежего воздуха (открыть окно, при невозможности — вывести больного из душного помещения на улицу), снять всю стесняющую одежду (воротнички, манжеты, ремень);
- положить одномоментно под язык 10 таблеток глицина. Внимание! Не путать с нитроглицерином (он противопоказан при мозговых катастрофах. ), а именно Глицина ® — препарата, доказано улучшающего мозговое кровообращение. С 1999 года глицин введен в табель оснащенности всех бригад скорой помощи, но чем раньше больной получит препарат, тем лучше, поэтому лучше, если он будет в вашей офисной или домашней аптечке постоянно;
- измерьте артериальное давление, скорее всего, оно будет повышенным, поэтому человеку нужно дать препарат, который он принимает «от давления» постоянно (в случае, если ему этот препарат назначен врачом). Если лекарства под рукой нет — опустите ноги больного в таз с горячей водой;
- если начинается рвота — поверните голову больного набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Когда рвота прекратится — постарайтесь снова дать больному глицин и его лекарство от гипертензии.
Если после комплекса этих мероприятий человеку «полегчало» — это не означает, что инсульт прошел стороной. Расслабляться рановато, поскольку все вышеописанные симптомы могли быть признаками транзиторной (преходящей) ишемической атаки (ТИА), то есть сосуд головного мозга был перекрыт не полностью, а лишь частично. Но подобный приступ в любой момент может обернуться и настоящим инсультом. Предотвратить его смогут лишь квалифицированные действия медиков, качественное обследование сосудов головного мозга, которое возможно только в клинике, и, конечно же, адекватная терапия этого состояния.
Источник
Роль глицина в терапии острого ишемического инсульта
Нарциссов Ярослав Рюрикович, Шешегова Елена Викторовна, Машковцева Елена Валерьевна, Максимова Людмила Николаевна
НИИ цитохимии и молекулярной фармакологии
Москва, 115404, ул. 6-я Радиальная, д.24, стр.14
В последние годы отмечается рост распространённости сосудистых заболеваний, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения. Ишемическое повреждение головного мозга сопровождается тяжёлыми неврологическими расстройствами, такими как нарушение когнитивных, моторных, вербальных и других функций ЦНС. Причины подобных нарушений заключаются в множественных системных изменениях метаболизма нейронов. Для их устранения необходимо использовать комплексы мероприятий, защищающих клетки мозга Одним из перспективных направлений нейропротекции является коррекция дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем. Внимание исследователей привлекает роль тормозного нейротрансмиттера глицина в механизмах острой церебральной ишемии. Исследования влияния глицина на состояние митохондрий нейронов в условиях гипоксии (аноксии) позволили выявить его положительное влияние на сохранение их функций, а также снижение эффектов, вызванных избытком глутамата. Наряду с продемонстрированным прямым вазодилататорным эффектом глицина на артериолах различных тканей это позволило отнести данную аминокислоту к разряду нейропротекторов, т.е. препаратов, защищающих от развития ишемического каскада в пределах терапевтического окна. Данное утверждение находит свое подтверждение в проведенном ранее рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании лекарственного препарата на основе аминокислоты глицин.
метаболитная терапия, глицин, ишемический инсульт
Проблема ранней диагностики и лечения мозговых инсультов– одна из важнейших в современной медицине. Ежегодно в нашей стране регистрируется около 400 тыс. инсультов, среди которых чаще встречаются ишемическиеинсульты(70-85%) [3].Высокая летальность истойкая утрата трудоспособности пациентов при острых инсультах, дорогостоящее и длительное лечение привели к пониманию того, что острые нарушения мозгового кровообращения(ОНМК) легче предупредить, чем лечить[3, 6, 17]. По данным ВОЗ, средняя стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного с инсультом составляет 55 000 – 73 000 ам. дол. в год.Таким образом, полная своевременная терапия церебрального инсульта является важной медико-социальной проблемой.
Несмотря на известные успехи в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), оптимизация их терапии остается одной из актуальнейших задач современной неврологии. Речь идет о правильном патогенетическом подходе к терапии ССЗ[11]. Эффективность рекомендованных стандартов терапии хорошо известна и доказана многими клиническими исследованиями. Однако современная терапия острого ишемического инсульта ограничивается тромболизисом с плазминогеннымиактиватороми и механической реканализацией[25]. На молекулярном и клеточном уровне можно выделить три достаточно широких механизма, которые могут лежать в основе патофизиологии инсульта. Это эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление [37]. Одним из направлений поиска терапевтических средств для лечения ишемического инсульта являлось изучение и тестирование антагонистов сайта связывания глутамата и глицина на глутаматных рецепторах [15].Однако данное направление не позволило найти высокоэффективные методы лечения ишемического инсульта. Одна из возможных причин неудачи подобного подхода состоит в отсутствии комплексного и системного действия на клеточные механизмы, протекающие в нейронах в условиях острой и хронической гипоксии. Именно это позволяет рассматривать метаболитную терапию в качестве возможного направления для поиска новых эффективных методов лечения.
Метаболитные препараты представляют собой эндогенные физиологически активные вещества, которые участвуют в обменных процессах и способствуют их нормализации. Отличительной особенностью метаболических цитопротекторов является их способность повышать биоэнергетику клеток без изменения гемодинамики, а также защищать их от действия свободных радикалов. Вся система энергоснабжениянейронов критическим образом зависит от состояния митохондрий, работы дыхательной цепи и цикла Кребса. При гипоксии активность дыхательной цепи падает и уменьшается образование аденозинтрифосфата (АТФ). По данным академика В.П.Скулачева, трехкратное снижение уровня внутриклеточного АТФ в течение 3 часов воспринимается клеткой как сигнал к апоптозу, а в течение 5 часов –к некрозу[35]. Воздействие лекарственных средств именно на уровне митохондриальных процессов давно было признано одним из перспективных направлений развития фармакологии [39]. Большинство метаболитов способны не только точечно влиять на отдельные биохимические процессы в нейронах, но и вызывать долговременные глобальные сдвиги метаболизма, осуществляя комплексную коррекцию и патологического состояния. Повышая биоэнергетику клетки, защищая ее от ишемии и последствий – оксидативного стресса, метаболитный препарат «Глицин» является истинным церебропротектором.
Понимание механизмов повреждающего действия церебральной ишемии развивалось постепенно, на протяжении нескольких десятилетий. Так до 60-х годов прошлого столетия существовало мнение, что острый инсульт развивается сразу и необратимо. Только к концу 80-х годов былисделаны попытки раскрыть механизмы последовательного изменения функциональных и морфологических изменений при остром инсульте.
В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глютамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистых событий. Снижение содержания АТФ в ишемизированной зоне и компенсаторная активация анаэробного гликолиза, усиливает образование лактата и приводит к формированию метаболического ацидоза.При этомнарушается ионный транспорт с пассивным оттоком калия и входом кальция в клетку. Внутриклеточное накопление ионов кальция при мозговой ишемии создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования[30, 32], что приводит в результате к гибели клетки. Таким образом, уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного процессом энергодефицита, начинается процесс внутриклеточного накопления кальция, являющийся одним из ключевых механизмов, лежащих в основе некротической смерти клеток.Примечательно, что острая гипоксия приводит к увеличению содержания митохондрий в синапсах [14]. Данное обстоятельство напрямую указывает на существенное влияние биоэнергетических процессов на адаптивную пластичность терминальных окончаний нейронов при гипоксии [27, 38].
Впервые J.W.E.Olneyвыдвинул гипотезу «эксайтотоксической смерти нейронов», установив в экспериментальных исследованиях, что возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам (глутамату и, возможно, аспартату) свойственна эксайтотоксичность. По мнению автора, теория «эксайтотоксичности» могла объяснить гибель нейронов при различных заболеваниях, в том числе и при ишемическом инсульте [7].
С начала 80-х годов теория «эксайтотоксичности» получила развитие в ряде экспериментальных работ, подтверждающих исключительную роль аминоацедергическихнейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта [13, 20, 29, 34].К концу 80-х годов были введены понятия «ядерной зоны ишемии» и «ишемической полутени» или пенумбры [24].Установлено, что формирование 50% от окончательного объема инфаркта головного мозга происходит в первые 90 минут с момента развития инсульта, 80% — в течение 360 минут, в связи с чем,первые 3-6 часов получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными для спасения пенумбры [8]. Было также показано, что развитие инфаркта в первые минуты и часы заболевания происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым механизмом является энергетический дефицит, который включает, так называемый,глутамат-кальциевый каскад, сопровождающийся избыточным выбросом возбуждающих нейротрасмиттеровглутамата и аспартата [16].Глутамат-кальциевый каскад приводится в действие избыточным высвобождением возбуждающих нейротрансмиттеровглутамата и аспартата из окончаний ишемизированных нейронов в межклеточное пространство[22, 23]. Это свидетельствует о том, что в периоде острого ишемического инсульта имеет место не только феномен «эксайтотоксичности», но и формирование дисбаланса между тормозными и возбуждающими нейротрансмиттерамис признаками недостаточности защитного торможения в первые часы инсульта (период терапевтического окна) [8, 18].
Ретроспективный анализ динамики биохимических показателей в зависимости от характера течения заболевания и его исхода позволил выявить наиболее значимые прогностические критерии. Установлено, что в первые сутки после развития инсульта прогностическую значимость имеет степень повышения концентрации глутамата и глицина: более высокие их уровни позволяют прогнозировать более тяжелое течение заболевания, а также формирование более обширного очага инфаркта.Эти данные подтверждаются и при анализе результатов моделей ишемии на лабораторных животных. Нарушение метаболизма глицина непосредственно коррелирует с условиями и размером формированием ишемического очага. Так в экспериментальной модели у трансгенных мышей со сниженным уровнем активности системы расщепления глицина выявлено увеличение размеров и объема ишемического очага по сравнению с контрольными животными [28]. Важно отметить, что уровни аминокислот, не обладающих нейротрансмиттерными свойствами, значимо не меняются на фоне ишемии [19].
Коррекция дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем является одним из наиболее перспективных направлений нейропротекции[36]. Внимание исследователей привлекает роль тормозного нейротрансмиттера глицина в механизмах острой церебральной ишемии [21].
С одной стороны, глицин – ингибирующий нейротрансмиттер, имеющий собственный рецептор: глициновые рецепторы (гены GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB) расположены, как правило, на постсинаптических мембранах и имеют ГАМК-подобную активность. Эта разновидность глицин-рецепторов представляет собой лиганд-управляемые ионные каналы. С другой стороны, глицин связывается со специфическими сайтами NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеровглутамата и аспартата. Глицин распространён в нервной системе повсеместно. Большая плотность глициновых рецепторов обнаружена не только в структурах ствола, но и в коре больших полушарий, стриатуме, ядрах гипоталамуса, проводниках от лобной коры к гипоталамусу, мозжечке. Основная масса глицина сосредоточена в спинном мозге, где аминокислота опосредует постсинаптическое торможение мотонейронов [26].
Многочисленные исследования выявили способность аминокислоты глицина предохранять ткани при гипоксии, интоксикации или реперфузии[41]. Возможно, именно благодаря гиперполяризации эта аминокислота защищает от повреждения нервную ткань в условиях гипоксии. В частности, в условиях гипоксии под влиянием глицина наблюдалось увеличение продолжительности жизни нейронов коры головного мозга [40]. Противоишемический эффект глицина может быть связан с улучшением микроциркуляции. Работами [31]. было показано, что нанесение глицина на пиальную оболочку головного мозга крысы приводит к существенному (примерно в 1,5-2 раза) расширению артериол.
Не менее важными для раскрытия механизмов протекторного действия глицина явились исследования, показывающие, что в условиях, моделирующих промежуточную зону ишемического очага с нормальным уровнем глюкозы (аноксия, 5 мМ),глицин максимально эффективно подавляет процесс апоптоза[26]. В экспериментах на крысах при односторонней перевязке левой сонной артерии было показано, достоверное нарушение работы системы окислительногофосфорилирования, которое предотвращается тормозным нейромедиатором глицином[33].
Глицин, разработанный в ООО «МНПК «БИОТИКИ» [5], оказывает многокомпонентное противоишемическое действие: активизирует естественную тормозную нейротрансмиссию, взаимодействуя с глицинэргическими и ГАМК- эргическими рецепторами спинного и головного мозга, связывает различные эндогенные токсические соединения (альдегиды, кетоны и др.), в больших количествах образующиеся в каскадных реакциях, запускаемых острой церебральной ишемией[21].
Углубленное клиническое изучение эффективности препарата Глицин было проведено на кафедре неврологии и нейрохирургии РГМУ (Москва) под руководством академика РАН Гусева Е.И., на кафедре неврологии и нейрохирургии с курсом лабораторной и функциональной диагностики РГМУ (Москва), руководимой членом-корреспондентом РАН Скворцовой В.И. НИИ фармакологии РАМН, Институтом мозгaчеловека РАНв комплексном клинико-нейрофизиологическом исследовании в остром периоде ишемического инсульта [2, 3]. Проводилось рандомизированноедвойное слепое плацебо-контролируемое исследование глицина (1992/1997) у 200 больных в острой фазе ишемического инсульта от его начала до 6 часов. Методами объективизации служили следующие параметры: оценка неврологического статуса, содержание антител к НМДАрецепторам (6-9-12-24 часа и на 2-3-5-21 сутки) после развития инсульта, исследование спинномозговой жидкости (концентрация глутамата, аспартата, глицина,ГАМК и продуктов перекисного окисления липидов).
Результаты иммунобиохимических исследований подтвердили комплексное нейропротективное влияние препарата, направленное на устранение дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами (снижение глутаматной «эксайтотоксичности», стимуляция естественных защитных тормозных систем мозга) и уменьшение выраженности процессов оксидантного стресса[3].
Экспериментально было изучено влияние глицина на содержание нейротрансмиттерных аминокислот в спинномозговой жидкости. Под наблюдением находились 132 пациента в остром периоде ишемического инсульта, 58 из которых получали глицин в дозе2,0 г в сутки на фоне стандартной терапии, а 74 человека составили контрольную группу. В ходе исследования было показано, что Глицин не только активизирует тормозные нейротрансмиттерные системы у больных средней тяжести и тяжелых, а у крайне тяжелых больных снижает концентрацию аспартата, поддерживая, таким образом, существующий благоприятный баланс нейротрансмиттерных аминокислот и способствуя повышению выживаемости больных в данной группе. Клинические данные по проведенным исследованиям широко освещены в литературе [1, 3, 21].
Клинический анализ установил значимое (Р th Radial’naya str., 24/14
Recently, the prevalence of vascular diseases, including acute cerebrovascular events, has increased. Ischemic brain lesion is accompanied by severe neurological disorders, such as impairment of cognitive, motor, verbal and other functions of CNS. The background of such disorders is formed on the multiply system alters of neuron metabolism. Various procedures should be used for protection of brain cells to escape metabolic damages. The correction of imbalance of excitatory and inhibitory neurotransmitter systems is one of the most promising methods of neuroprotection. Much attention is paid to the role of an inhibitory neurotransmitter glycine in the mechanisms of acute cerebral ischemia. Positive effects of glycine on neuronal mitochondrial metabolism have been observed under hypoxic (anoxic) conditions. It was also shown a reduction of events which had been induced by glutamate concentration excess. Along with the effect of direct vasodilation of glycine on arteriols considered for different tissue it enables to consider glycine as a neuroprotective compound i.e. the medicines which protect against ischemic cascade in therapeutic window. This assertion is confirmed by randomized double blind placebo-controlled clinical trial of the pharmaceutical product compraising of Glycine.
metabolic therapy, glycine, ischemic stroke
Источник
