Госпитальная хирургия. Экзамен. 5 курс. / ответы по заболеваниям / хим.ожоги пищевода и желудка
. Химические ожоги пищевода и желудка. Классификация. Первая помощь. Лечение [+]
Травматические повреждения (наружные и внутренние)
Ожоги и их последствия
Химические ожоги пищевода.
Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.
Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочек (нашатырный спирт, каустическая сода).
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).
Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:
Гиперемия и отек слизистой оболочки
Некроз и изъязвление слизистой оболочки
Образование грануляционной ткани
Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.
Клинически выделяют три степени ожога пищевода:
Гиперемия и отек слизистой оболочки
Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
Поражение всех оболочек пищевода
1 стадия Острая стадия (5-10 суток):
Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.
Шок в ближайшие часы после травмы.
Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.
ОАК- лейкоцитоз ,сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинэмия.
2 стадия Стадия мнимого благополучия (7-30 сут):Проглатывание пищи становится несколько свободным, в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели. Может появиться кровотечение.
Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.
3 стадия — образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами) При рентген- отсутствие продольной складчатости слиз.оболочки, участки сужений пищевода различной протяженности. Дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии- раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат.
Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.
Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.
Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту — от 1 до 5 л).
Интенсивная противошоковая терапия.
Седативные препараты (пипольфен, супрастин).
При развитии острой почечной недостаточности — методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).
Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям — форсированный диурез), антибиотикотерапия.
Питье рыбьего жира, растительного масла.
При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.
Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.
В стадии образования стриктуры основной метод лечения — бужирование.
Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).
Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.
«Слепое» — через рот.
Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).
Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.
По принципу «бужирование без конца» (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).
Ретроградное (через гастростому).
Показания к оперативному лечению:
Полная облитерация просвета пищевода.
Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.
Рецидив стриктуры после бужирования.
Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.
Перфорация пищевода при бужировании.
Более двух лет с момента ожога.
При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода.
При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Повреждения пищевода едкими веществами
Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток.
Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах.
Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры.
Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером првреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной^бласти, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур.
Немедленное лечение заключается в ограничении зоны ожога посредством глотания нейтрализующих веществ в течение 1-го часа. Щелок или другие щелочи может быть нейтрализован приемом уксусной эссенции, разбавленной в два раза лимонным или апельсиновым соком. Кислота может быть нейтрализована с помощью молока, жидкого яичного белка или антацидов. Рвотные средства противопоказаны, так как возобновляющаяся рвота содержит в своей массе едкое вещество, которое, контактируя с пищеводом, может вызвать перфврацию при слишком сильной рвоте. Корректируют гиповолемию и назначают антибиотики широкого спектра действия для уменьшения воспалительной реакции и предотвращения инфекционных осложнений. Для обеспечения питания помещают еюностомическую трубку. Оральное питание можно начинать, когда уменьшается дисфагия, характерная для начальной фазы. Проведение дилатаций можно осуществлять в первый день после повреждения с целью предохранения просвета пищевода. Этот подход противоречит другому мнению, что дилатаций могут травмировать пищевод. Использование стероидов для ограничения фиброза спорно.
Наличие обширного некроза пищевода часто приводит к перфорации, которую лучше всего устранять с помощью резекции. Когда отмечают значительное вовлечение в процесс желудка, часть пищевода, расположенная рядом, всегда подвергается некрозу или тяжелому ожогу, при этом полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагэктомия становятся необходимостью.
Некоторые авторы предлагают использовать интралюминальный пище-водный стент больным, у которых выявлен очевидный некроз пищевода и желудка; биопсия задней стенки желудка должна быть выполнена с целью исключить скрытое повреждение. Необходимо провести эзофагоскопию, если присутствуют стриктуры, и начинать дилатацию. Антеградная и ретроградная дилатаций с помощью бужа Текера более предпочтительны. Период времени, в течение которого хирург выполняет повторные дилатаций до резекции пищевода, проблематичен. Если в течение курса лечения хирург не может восстановить или поддержать адекватный просвет пищевода, тогда вопрос о применении оперативного вмешательства считают решенным.
Общеизвестно, что желудок, тощая и толстая кишка служат органами, используемыми для замещения пищевода либо через заднее средостение, либо с помощью ретростернального подхода. Свободные трансплантаты тощей кишки, получающие кровоснабжение из верхней щитовидной артерии, обеспечивают отличные результаты. Минимальные ошибки в тактике ведения больного или технике хирургических вмешательств могут привести к серьезным или даже фатальным осложнениям.
Место верхнего анастомоза зависит от выявленного размера повреждения фарингеального или цервикального отделов пищевода. Выздоровление — длительный процесс и может требовать нескольких эндоскопических дилатаций и частых повторных операций. Резекции в виде рукава, которые выполняют при наличии коротких стриктур, не могут быть успешными, так как анастомоз выходит в зону патологии.
Проведение обходного шунтирования поврежденного пищевода, возникшего в результате воздействия едких веществ, проблематично. Если пищевод помещают влево, следует принимать во внимание образование язв в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или развитие карциномы. Однако обширный хирургический доступ, необходимый для удаления пищевода, увеличивает риск осложнений. Оставляя пищевод на месте, хирург предотвращает нарушение функций блуждающих нервов и желудка. Более опытные хирурги рекомендуют удаление пищевода, если риск операции не слишком высок.
Этиология так же.
-боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной обл.
-рвота жидкостью цвета «кофейной гущи» со слизью и примесью алой крови
-на слиз оболочке рта и глотки видны следы ожога от принятой жтдкости.
-при пальпации живота-болезненность и напряжение мышц эпигастрия
Источник
Ожоги пищевода.
Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.
Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Контингент больных делится на три группы.
1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.
Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).
2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.
3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.
Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.
Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители
Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.
Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.
У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.
Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.
В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.
По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.
Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.
Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.
Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.
В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.
При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.
Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.
При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.
При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.
При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.
Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.
Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.
Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.
При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.
При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.
При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.
Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.
В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.
После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.
Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.
Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Осложнения I стадии.
1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.
2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.
Осложненное течение при ожоге III степени.
1) Аррозия сосудов – кровотечения.
2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.
III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
Источник
