Хеликобактер пилори лечение народные средства повышенная кислотность

Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии

Дата публикации: 13 ноября 2018 .

Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.

Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы – Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.

Всего их на данный момент существует пять:

• Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт);
• Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт);
• Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция);
• Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция);
• Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).

По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта – по схеме «второй линии».

Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.

Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».

Основными требованиями для них являются:

• обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием;
• длительность терапии не более 14 суток;
• приемлемая низкая токсичность используемых препаратов;
• безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов;
• отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток;
• доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки;
• преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам;
• возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.

Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.

Препараты I линии

Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.

Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:

• ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах;
• антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза;
• антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.

Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:

• Лансопразол – 30 мг;
• Пантопразол – 40 мг;
• Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол – 20 мг.

Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.

Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15–20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.

Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.

Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:

• Амоксициллин;
• любой ИПП;
• препарат соли висмута.

При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.

Источник

Пониженная кислотность желудка

Желудочная кислота играет важную роль в организме человека — это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микроорганизмов, и активатор ферментов желудочного сока и помощник ферментам в переваривании белков.

Пониженная кислотность желудка развивается в результате 3-х основных причин:

1. Атрофия желудка
2. Приём препаратов, снижающих кислотность желудка (Ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокатооы)
3. Удаление части желудка по причине рака желудка или как вариант бариатрического лечения (при выраженном ожирении пациента удаляется часть его желудка для последующего быстрого снижения веса)

Думаю, стоит более подробно осветить тему атрофического гастрита как причину снижения выработки желудком соляной кислоты.

При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз постепенно (в течение многих лет и десятилетий) уменьшается и, наконец, полностью исчезает. Выработка соляной кислоты сначала снижается, а затем вовсе прекращается.

Основные причины атрофии желудка — это инфекция Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.

Хеликобактер Пилори — это бактерия, способная приводить к воспалению в желудке, постоянное хроническое воспаление способствует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.

Аутоиммунный гастрит — это хроническое заболевание, которое развивается из-за того, что организм человека, по неустановленным причинам, начинает воспринимать собственные клетки желудка как чужеродные и вырабатывает против них антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается преимущественно тело и дно желудка.

В мире Хеликобактером инфицировано примерно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1-2% популяции.

Конечно же не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся настолько выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты чаще остаётся нормальной.

При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится достаточно серьезной, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции усугубляет ситуацию.

В среднем распространенность атрофического гастрита во всем мире составляет около 30%, большая часть пациентов — это люди старше 40 лет.

Около 2,5–5% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный или тяжелый) атрофический гастрит и практически ахлоридный желудок у людей в возрасте старше 50 лет.

Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к увеличению риска развития различных инфекций, избыточному росту бактерий в желудке и тонкой кишке, ухудшению переваривания пищи, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. Особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.

Желудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также со стороны других органов, но следует знать, что примерно в половине случаев человек длительное время не ощущает каких-либо симптомов.

Основные симптомы пониженной кислотности желудка

Основные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животе после еды, раннее насыщение, изжога (обусловлена некислотный рефлюксом), вздутие живота, диарея или запоры.

Также клинически атрофический гастрит и сниженная кислотность желудка часто проявляется анемией, развивающейся в результате дефицита витамина В12 и/ или железа. Наиболее распространённые симптомы следующие: общая слабость и быстрая утомляемость, одышка, бледность кожных покровов и слизистых, раздражительность и ухудшение настроения, снижение познавательных способностей, извращение вкуса — желание есть несъедобные предметы (например, землю или мел), периферическая нейропатия и парестезия (нарушение чувствительности рук и ног — ощущение покалывания и пощипывания, онемение или, напротив, повышенная чувствительность кожи), мышечная слабость, нарушение координации. Снижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается повышением уровня гомоцистеина крови, что может увеличить риск тромбозов, инфарктов и инсультов.

Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (избыточной хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при незначительной травматизации.

Как же диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?

В литературе описано достаточно много методов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большинство из них либо слишком сложны в проведении и дискомфортны для пациента, либо имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.

Хочется отметить, что довольно часто на приём приходят люди старше 50 лет и с полной уверенностью сообщают, что кислотность у них очень низкая, желудок «почти не работает». А уверенность у них в этом появилась из-за того, что когда-то давно им провели ФГДС с быстрым тестом на кислотность и сообщили о том, что желудок у них гипоацидный, то есть кислоты совсем мало. Но хочется отметить, что у подавляющей части этих пациентов с кислотностью все в порядке (что выясняется в ходе дообследования), а тесты, проводимые в те времена, были крайне ненадёжны и практически всем показывали гипоацидность. А в настоящее время есть обратная тенденция — похожие быстрые тесты, проводимые при ФГДС, только сейчас они у большинства пациентов диагностируют повышенную кислотность. Однако в зарубежной литературе и рекомендациях эти тесты не упомянуты как методы для диагностики уровня кислотности, а значит надежных исследований чувствительности и специфичности эти тесты не проходили, следовательно, и в качестве данных тестов тоже стоит усомниться.

Поэтому в реальной клинической практике стоит опираться на анализ крови под названием «гастропанель» (исследуется соотношение пепсиногена I/пепсиногена II, гастрина-17 и антител против H. pylori), а также информативно проведение ФГДС с множественной биопсией (по OLGA или OLGA-M) для определения активности воспаления в желудке, степени атрофии и наличия H. pylori — по степени атрофии можно косвенно судить о способности желудка производить соляную кислоту.

ФГДС с биопсией по OLGA или OLGA-M является золотым стандартом для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых изменений желудка.

Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Однако нужно помнить, что при тяжелой атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие тесты как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру могут оказаться ложноотрицательными. Поэтому в случае серьезной атрофии лучшим показателем наличия микроба будет являться биопсия слизистой желудка или выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови — только при условии, что ранее эрадикация данного микроба не проводилась).

При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее обязательно устраняют с помощью антибиотиков.

При наличии дефицита В12 и/или атрофии тела или дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, врач всегда будет обследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В данном случае берётся кровь на антитела к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла.

В настоящее время специфического лечения аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение дефицита витаминов и минералов.

Пациентам со сниженной кислотностью желудка в зависимости от локализации атрофии, могу быть пожизненно назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция 1 раз в месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, а также другие макро- и микроэлементы в зависимости от недостатка их у конкретного пациента.

Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития рака желудка и должны регулярно проходить ФГДС с биопсией (не реже 1 раза в 3 года).

Что касается лекарств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не доказана, в каких-либо рекомендациях они не упомянуты и применение их относится скорее к нетрадиционной медицине. Также не доказана эффективность какой-либо специфической диеты при сниженной кислотности желудка, поэтому питание должно быть регулярным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, а также учитывать индивидуальную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли или другие неприятные ощущения, то рекомендуется избегать употребление их в пищу).

Источник