Солонечник мохнатый, или Грудница мохнатая (лат. Galatella villosa) — многолетнее травянистое растение семейства астровых (Asteraceae).
Содержание
Описание
Многолетнее растение высотой 15—35 см. Корневище толстое, узловатое. Побеги с густым серовато-войлочным опушением. Стебли немногочисленные, прямостоячие, разветвлённые в верхней трети, густооблиственные. Листья 1,5—4 см длиной и 3-10 мм шириной, цельнокрайние, очередные, сидячие, с сероватым войлочным опушением, продолговатые или продолговато-линейные, притупленные на верхушке, все с одной жилкой.
Корзинки 8—12 мм длиной и 3—4 мм в диаметре, жёлтые, без краевых язычковых цветков, в плотном щитковидном соцветии. Обёртки короткоцилиндрические, 4-5-рядные, наружные их листочки тонкокожистые, травянистые, серовойлочные, вдвое короче внутренних и плотно к ним прилегающие; внутренние — значительно более крупные, перепончатые, соломенного цвета, с более тёмной средней жилкой. Цветки обоеполые, в числе 5—10, с трубчатым жёлтым венчиком 3—4 мм длиной. Плоды — продолговатые семянки длиной около 4 мм, с густым опушением из серых волосков и длинным беловатым хохолком.
Распространение
Ареал охватывает юг и юго-восток Восточной Европы, Центральную Азию (северная часть Арало-Каспийского района, Прибалхашье). В России распространён в европейской части, Крыму, на Кавказе, южных районах Западной Сибири, включая Алтай.
Обычен в западном , северо-восточном, центральном и южном природно-административных регионах Саратовского Правобережья. В Ртищевском районе отмечен в районе пруда Рытый и в долине реки Сухановки (нижнее течение от бывшей объездной железной дороги 106 км до устья).
Особенности биологии и экологии
Растёт в степях, на степных чернозёмных, меловых, известняковых и песчано-каменистых склонах, часто на засолённых субстратах.
Цветёт в июле — августе; плодоносит в сентябре. Размножается семенами.
Источник
Принцип лечения онкобольных по Н.П. Шматкову
Принцип лечения онкобольных по Н.П. Шматкову
(особенности, достоинства и рекомендации)
директор Центра лимфохирургии, к.м.н. Шматков Николай Павлович
Вступление: Рак – болезнь всего организма!
От начала его появления из одной клетки до его проявления признаков (симптомов онкоболезни), проходит по разным данным от 5 до 10 лет.
У каждого человека – родившегося и не родившегося имеется определённое количество раковых клеток.
При здоровом ИММУНИТЕТЕ – количество раковых клеток, появляющихся за сутки, примерно равно количеству уничтоженных: то есть сохраняется баланс! Человек долго живёт и не умирает от Рака (при наличии всю жизнь опухолевых клеток).
При «больном» ИММУНИТЕТЕ по причине многих факторов происходит дисбаланс между «появлением» и уничтожением раковых клеток – в таком случае ежедневно появляется опухолевых клеток больше, чем их уничтожают иммунные органы. С этого момента начинается автономный рост раковых клеток в виде определенной массы.
Как правило, в начальных стадиях онкоболезни болей нет. Уметь получать другие сигналы развития злокачественных опухолей, обнаруживать в начальных стадиях не все умеют, диспансеризация больше на бумаге. Желают быть здоровыми все 100 % людей. Но, к сожалению, действовать во имя здоровья могут только 10 % особо – педантичных и самоответственных людей (заниматься спортом, следить за питанием, не злоупотреблять алкоголем и курением и т.д.).
Результат: В 60 – 80 % онкобольных обнаруживается злокачественные опухоли в запущенном виде, радикализма в лечении при этом достичь невозможно, больные получают больше паллиативное – временное, симптоматическое лечение (химиотерапию, лучевое лечение и др.), которые вместе с раковой интоксикацией «добивают» оставшиеся силы ИММУНИТЕТА! Родственниками и больными начинается поиск «чудесных» исцелений и они их «находят» – в виде тысяч альтернативных лекарств, методов, трав, ядов и психосоматических уловок для достижения одной – понятной и преднамеренной личной цели.
Больные потихоньку уходят один за другим. Никто статистики и анализа не проводит! Такова жизнь!
Что же в таких случаях предлагают в Центре лимфохирургии и ещё по Н. Шматкову?
Как не попасть на очередной крючок «наживной удочки»?
Наш принцип лечения, даже запущенных онкоболезней, испытан более 42 лет, проведен на десятках тысяч раковых больных.
Он изучен и подтвержден глубоким научным анализом, отзывами сотен и тысяч бывших умирающих, а ныне здоровых взрослых и детей, отзывами местных, Республиканских и Всесоюзных специалистов, более 12-ю видеофильмами и десятками тысяч фотографий. Имеется связь по Skype с многими выздоровевшими людьми.
СУТЬ лечения онкобольных по Н. Шматкову:
I. Известно, что иммунитет при онкоболезнях играет главенствующую роль, его не надо подавлять, отравлять лекарствами, ядами и др., а стимулировать, помогать каждой из его функции.
Нам это удаётся гораздо лучше, чем любым из известных в Мире методов за счет нового пути введения лекарственных растворов, очистки организма и при необходимости уменьшением критической массы онкоболезни плазменным хирургическим комплексом!
Впервые в медицинской практике МЫ научились надежно вводить лекарственные препараты ПРЯМО В ИММУННУЮ СИСТЕМУ!
(Прямая лимфо-иммунная терапия) – ПЛИТ. Она и очистка организма проводятся при всех трёх курсах лечения.
Главным условием метода является не только прямое попадание лекарств в иммунные органы, но и накопление в них, проход через них, и выход медленно в кровеносную систему. Таким образом оказав двойное, длительное воздействие локально прямо на болезнь и ее метастазы путём лимфо-иммунной стимуляции, не только на общий, но и внутриклеточный иммунитет, при этом оздоравливая ЕГО и весь организм, увеличивается время действия лекарственных средств на опухоль за счет внутривенного их попадания через грудной проток (ГП) до 19 дней.
II. Любой заболевший организм, а тем более с онкоболезнью необходимо очищать, а не отравлять. В нашем методе это проводится одновременно – очистка крови (в среднем у человека 5 литров) аппаратами, медикаментозными и фитотерапевтическими способами, причем поверхностно и глубокими способами.
Кроме того проводится целевая очистка кишечника, печени, почек, кожи, лёгких по специальной методике и спецдиете.
III. Учитывая большую массу онкоболезни при запущенных случаях: при поступлении, её возможногоувеличении до критической наряду с выше перечисленными основными методами лечения используем хирургическое вмешательство, но не обычным скальпелем, а только плазменным («плазмотроном» с коагулятором), который обеспечивает:
а) бескровность вмешательства;
б) почти 100 % раневую абластику (не распространения раковых клеток во время операции);
в) быструю антиопухолевую дезинтоксикацию. ;
г) ускоренное восстановление функции иммунитета;
д) улучшение качества жизни (сна, аппетита и др.).
Наш принцип оценки эффективности лечения по предложенным методам заключаются в следующем: если на ? курсе от ПЛИТ и от очистки организма через 7 -10 дней больному субъективно и тем более объективно не стало лучше, необходимо говорить правду, метод не помогает, надо искать другой, возвратить не использованные деньги и отправить больного такому врачу, который может лечить лучше!
За 42 года медицинской практики ни одного больного мы не отправили домой из-за неэффективности метода, а продолжали лечение так, как все 100% больных наглядно отмечали положительный результат за такой короткий период и просили закончить курсы терапии по намеченной программе.
В дальнейшем, в зависимости от полноты исчезновения болезни, скорости ее течения, наличия рецидивов, рекомендовали закрепляющий IV курс ПЛИТ и очистку организма.
ВЫВОДЫ: Принципы лечения онкобольных с ?V стадией или ?V кл. группой по Н. Шматкову заключаются в применении обязательных 3-х курсов комплексного и комбинированного лимфоиммунного лечения с очисткой организма при необходимости и хирургического лечения плазменным хирургическим комплексом.
? курс (2 недели стационарного лечения) включает:
а) прямую лимфоиммунную терапию по патентам Н. П. Шматкова с микрооперацией: «Катетеризация лимфатических сосудов» на бедре под местной анестезией, введением по разработанной нами схеме лекарственных растворов с помощью автоматических современных инъекторов для восстановления иммунной системы;
б) очистка организма по методам клиники;
в) при наличии отёков (лимфедемы) одновременно выполняется бесшовное лимфовенозное шунтирование по собственному патенту, туннелизация, спиралевидное дренирование так же по авторскому патенту, одновременно используется индивидуальный массаж с лечебными прокладками аппаратом ИКА-1, что значительно ускоряет исчезновение отека, нормализует объем больной конечности, снимает тяжесть, улучшает и восстанавливает функции конечности.
?? курс (2 недели):
а) ПЛИТ в сочетании с очисткой организма;
б) при неполном исчезновении опухоли проводится оперативное лечение по удалению основного очага и его метастазов с использованием плазменного хирургического комплекса;
. курс (профилактический,закрепляющий):
а) выполняется ПЛИТ в сочетании с очисткой организма.
Рекомендации:
Приводим рецепты, как определить хорошую клинику, метод, врача:
Рецепт № 1:
Если метод(ы), лекарственные средства не помогают в течение 7-10 дней (объективно и субъективно) нужно менять метод, врача, клинику!
Рецепт № 2:
Если проведенное лечение дало положительный результат, но период ремиссии короткий, ищите другой способ лечения, врача, клинику.
Рецепт № 3:
Не бойтесь задавать вопросы врачу! Если врач уверен, решителен, отвечает кратко, чётко, качественно и ответственно – это ваш врач. Посмотрите результаты, сравните их, принимайте решения! Если ответы не конкретные, расплывчатые, вокруг да около, отдалённые результаты лечения не отличаются от статистических известных, надо менять метод(ы), врача, клинику.
Рецепт № 4:
Если метод лечения резко положительный, надо помнить: «как быстро болезнь (особенно Рак) уходит, так быстро он может возвратиться». По этому наш принцип: проводим всего три курса лечения и четвертый курс (ПЛИТ), как профилактическую терапию, а не многокурсовое лечение (12 и больше курсов или всю оставшуюся жизнь как по традиционным стандартным и народным схемам). Необходимо включать в комплекс нашего принципа лечения: глубокую очистку организма (плазмаферез, лимфоферез, фито, витаминотерапия, обязательная десенсибилизация и дезинтоксикация)!
Рецепт № 5:
Относитесь спокойно к рекламе, не спешите сломя голову заявлять, что это то, что вы искали. Думайте, взвешивайте, анализируйте и только после всего принимайте решения. Время для этого – дни, а не недели, месяцы!
Рецепт № 6:
Осторожно – авторитеты. Это предупреждающий знак! Каждый его может нарушить, но должен всегда помнить о последствиях. Если не авторитет, то кто? Титулованный руководитель высокого ранга, главный врач и др. чиновники – это, как правило, не практикующие специалисты! Идите к тому, кто ежедневно, постоянно, годами не только «пашет» на ниве здравоохранения, но главное всю жизнь пополняет свой опыт, изобретает, работает не ординарно и разумно решителен! Обладает ловкостью по обузданию многих болезней, в том числе запущенных онкоболезней (исключением является руководитель, занимавшийся всю жизнь практической медициной и став руководить коллективом по возрасту!).
Вышеописанные рецепты – жизненный и медицинский 42-хлетний опыт автора.
Источник
Клинический случай нефропатии обусловленной приемом репешка обыкновенного (agrimonia eupatoria)
1 Кафедра внутренних болезней с основами физиотерапии №2, Нефрологическое отделение ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
2 Ростовское областное патологоанатомическое бюро Министерства здравоохранения Ростовской области, г.Ростов-на-Дону Адрес: 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29, тел. (863)2014423 Эл.почта: batjushin-m@rambler.ru, sadovnichaya@list.ru, nephr-roon@rambler.ru
За прошедшее десятилетие отмечен значительный рост популярности «нетрадиционной медицины». Это объясняется такими факторами, как неудовлетворенность методами и эффективностью ранее проводимого лечения, бесконтрольным использованием информации о неблагоприятных побочных действиях фармацевтических препаратов, ростом цен на фармакопейные лекарственные средства и низким уровнем общей культуры населения. В отношении использования сбора лекарственных растений в литературе имеются указания на ограничения их применения, так как их прием при определенных заболеваниях может вызывать нежелательные побочные эффекты. В Европе, США и Канаде постоянно увеличивается доля населения, регулярно использующего фитотерапевтические средства и биологически активные добавки, в странах Азии и Африки более 30% всех случаев острого почечного повреждения развивается как осложнение лечения растительными препаратами [1, 2]. По данным исследования импортированных патентованных азиатских аюрведических растительных продуктов в Калифорнии, было установлено, что 32% из них содержали не декларированные фармацевтические средства и тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, мышьяк). Среди не декларированных веществ наиболее часто встречаются: эфедрин, хлорфениламин, колхицин, метилтестостерон, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Сегодня в Европе зарегистрировано более 100 препаратов, содержащих растительные флавоноиды. Они обладают антиоксидантной активностью и применяются в основном в лечении нарушений периферического кровообращения.
Потенциальное значение этой проблемы чрезвычайно велико, в частности остается неясной степень взаимодействия фармацевтического препарата с травами и растительными продуктами [9, 10]. Неконтролируемый прием лекарственных трав может превышать потенциальный положительный эффект, особенно среди лиц с заболеваниями почек [11, 12, 13, 14], что связано с непосредственным воздействием растительных препаратов на клетки канальцев и их активной реабсорбцией с достижением высокой концентрации в мозговом слое. Результатом такого воздействия на почки является острое канальцевое повреждение, папиллярный некроз, острый и хронический интерстициальный нефрит, синдром Фанкони, нефролитиаз, артериальная гипертензия, рабдомиолиз [15, 16].
К фитотоксинам, обладающим прямым нефротропным действием относят аристохолиевую кислоту, сапонины, метилсалицилат, флавоноиды, ореллаин, алкалоиды эфедры, охратоксин [17]. На территории России наиболее часто с целью лечения и профилактики заболеваний почек применяются такие лекарственные травы как: пижма, барбарис, берѐза, бессмертник песчаный, брусника, бузина, календула, кукуруза (рыльца), можжевельник, толокнянка, хвощ, шиповник, репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria), а также марена красильная грузинская (Rubia tinctorum var. iberica), дикорастущая трава.
Репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria) – многолетнее травянистое растение, широко распространенное в европейской части России, на территории Западной и Восточной Сибири, Дальнего Востока [18]. В народной и традиционной медицине все части растения применяются при широком спектре заболеваний в качестве желчегонного, противовоспалительного, антиаритмического, гипогликемического, антигельминтного, анальгетического, гемостатического, антигипертонического, антитоксического и антиканцерогенного средства. В европейских странах некоторые виды Agrimonia являются официальными лекарственными растениями и используются в практической медицине как вяжущее, противовоспалительное средство [19]. При проведении биохимического анализа структуры растения в надземной части A.Eupatoria обнаружены вещества фенольной природы (филавоноиды, дубильные вещества, кумарины, изокумарины, оксикоричные кислоты), тритерпеноиды, эфирное масло, полисахариды и др., а в подземных органах растения обнаружены медь, цинк, железо, ванадий, никель, хром, титан, марганец, стронций, цирконий, серебро [20].
Токсические эффекты А. Eupatoria в большей степени связаны не со специфическими токсикантами, а с наличием в нем большого количества гликозидов кумарина и его метаболитами. В 1994 г. на основании углубленного анализа токсикологических исследований экспертами Европейского Совета сделаны рекомендации о снижении допустимого уровня содержания кумарина в продуктах питания до 0,5 мг/кг вследствие его канцерогенного и мутагенного действия.
КУМАРИН (2-хроменон) имеет молекулярную массу 146,14 и представляет собой бесцветные кристаллы с запахом свежего сена и горьким вкусом (рисунок 1).
Рис. 1. Химическая структура кумарина
Сообщения о гепатотоксических эффектах для человека, развивающихся вследствие приема кумарин-содержащих лекарственных препаратов, часто противоречивые, вызвали значительный интерес исследователей к изучению его метаболизма и механизма токсического действия [20, 21].
Современные представления о метаболизме кумарина предполагают наличие двух основных путей трансформации данного соединения в организме млекопитающих. Первый этап трансформации кумарина реализуется по двум направлениям: в результате 7-гидроксилирования кумарина образуется малотоксичный 7-гидроксикумарин, элиминирующийся из организма млекопитающих с мочой; в процессе 3-гидроксилирования образуется 3-гидроксикумарин, промежуточным метаболитом в данном процессе является токсичный 3,4-эпоксид, подвергающийся дальнейшей трансформации с образованием о-гидроксифенилальдегида, окисляющегося до о-гидроксиэтанола и о-гидроксифенилуксусной кислоты. Рядом авторов было показано, что доминирование одного из двух направлений метаболизма кумарина в организме обусловливает межвидовые различия в проявлении гепатотоксических свойств данного соединения [22, 23]. Риск осложнений при приеме кумарина возрастает при сочетанном приеме НПВС, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.
В экспериментальных работах [24, 25] установлено, что кумарин при однократном введении в больших дозах крысам вызывает центрилобуллярный некроз гепатоцитов. Это свидетельствует о том, что метаболизм кумарина [3-l4C] в данном случае проходил с образованием более токсичных метаболитов. Исследования in vitro показали, что химически активные [3-l4C]-кумариновые метаболиты, образующиеся при участии цитохром P450-зависимых энзимов, способны ковалентно связывать микросомальные протеины [26]. Было сделано предположение, что токсическим метаболитом в данном случае может выступать 3,4-эпоксид.
Нами представлен случай нефротоксического действия алкалоидов кумарина и его метаболитов при употреблении отваров и настоев Репешка обыкновенного.
Пациентка А. 43 лет, поступила в нефрологическое отделение клиники РостГМУ с жалобами на легкую ноющую боль в поясничной области с обеих сторон, усиливающуюся при физической нагрузке, пастозность голеней и стоп, периодически повышающееся артериальное давление до 220/140 мм рт. ст., не связанное с психоэмоциональными и/или физическими нагрузками, сопровождающееся головной болью и головокружением. Из анамнеза известно, что в 1990 году в течение всего периода первой беременности выявлялась протеинурия до 3,3 г/л, не сопровождающаяся отечным синдромом и артериальной гипертензией, в течение 5 лет после родов протеинурия сохранялась на уровне 0,5-1,0 г/л. В 1995 г. впервые зарегистрирован высокий уровень артериального давления (АД) – 150/100 мм рт. ст. Антигипертензивную терапию не получала, однако с 1999 г. артериальная гипертензия приобрела злокачественный характер, с повышением уровня системного АД до 200/120 мм рт. ст., по поводу чего в 2000 году проходила обследование в стационаре, где был поставлен диагноз гипертонической болезни II стадии, 3 степени, риск 3 (высокий), тогда же была подобрана антигипертензивная терапия, позволявшая контролировать АД на уровне 130-150/80-90 мм рт. ст., но пациентка данные рекомендации не соблюдала, а самостоятельно приобрела фитопрепарат (Репешок обыкновенный), отвар и настои которого, принимала более полугода непрерывно по несколько раз в сутки. В 2001 году, во время прохождения планового медицинского осмотра выявлен нефросклероз справа, дальнейшего наблюдения и лечения не проходила. В 2008 году при выполнении ультразвукового исследования почек выявлен конкремент правой сморщенной почки, по данным реносцинтиграфии функция правой почки отсутствует.
Помимо приема фитопрепаратов постоянно использует дипиридамол в дозе 75 мг/сутки, эналаприл 10 мг/сутки с 2001 года, в 2011 году уровень протеинурии составил 0,044 г/л, уровень артериального давления до 240/140 мм ртутного столба.
По данным клинико-лабораторного обследования в нефрологическом отделении клиники РостГМУ со стороны ОАК на себя обращали внимание ускорение СОЭ до 32 мм/час, признаки анемии легкой степени тяжести (эритроцитов 2,52х1012/л, гемоглобин 100 г/л), снижение количества тромбоцитов (75х103 /л), со стороны свертывающей системы крови по данным коагулограммы выявлены признаки гипокогуляции, характеризующиеся снижением АПТВ до 20 сек., протромбиновое время 10 сек., МНО 0,5, тромбиновое время 6 сек., фибриноген 1,98 г/л, со стороны биохимических показателей крови отмечалась гиперхолестеринемия до 10,79 мМ/л, гиперазотемия (креатинин крови 129 мкМ/л, мочевина 14,9 мМ/л), уровень АСТ достигал 68 Ед/л, АЛТ – 51 Ед/л. В ОАМ – протеинурия, характерная для нефритического синдрома (до 0,4 г/л). Снижение концентрационной функции почек, проявляющееся снижением СКФ до 45,5 мл/мин (по формуле MDRD), изостенурией (по данным пробы Фольгарда). Суточная протеинурия не превышала 0,495 г/сутки, по данным суточной экскреции солей с мочой отмечается высокая экскреция кальция до 9,73 мМ/сутки, и мочевой кислоты до 9,13 мМ/сутки. За все время наблюдения состояние пациентки оставалось стабильным, уровень АД в пределах 130-140/70-80 мм рт. ст., суточный диурез около 1500-1700 мл. По данным УЗИ почек отмечаются диффузные изменения паренхимы почек, уменьшение размеров, микролит правой почки.
Таким образом, клиническая картина болезни соответствовала аутоиммунному заболеванию почек, на что указывали наличие протеинурии, мочевой синдром, характеризующийся микрогематурией, снижением азотвыделительной функции почек, наличием артериальной гипертензии, тем не менее, нельзя было исключить наличие хронического повреждения канальцевого эпителия, преимущественно в проксимальных отделах, с нарушением реабсорбции, без формирования клиники острого канальцевого некроза, что позволило заподозрить наличие специфического патологического процесса, связанного с токсическим влиянием метаболита кумарина на канальцевый эпителий почек. Следует также учесть наличие процесса нефросклероза в правой почке, вероятно, обусловленного мочекаменной болезнью в анамнезе.
Пациентке была выполнена пункционная нефробиопсия левой почки с последующим морфологическим исследованием биоптата с целью верификации патологического процесса и определения тактики терапии. В результате получены следующие данные.
Светооптически 1 из 9 клубочков склерозирован полностью, остальные гипертрофированы. В одном клубочке выраженная интракапиллярная гиперклеточность и пролиферация базальных мембран. Остальные клубочки не имеют признаков выраженных пролиферативных изменений, за исключением сегментарного расширения парамезангиальных зон. Сегментарного склероза капиллярных пучков не наблюдается. В интерстиции слабый диффузный и мелкоочаговый фиброз. Резко выраженная гидропическая дистрофия эпителия канальцев вплоть до вакуолизации (рисунки 2, 3, 4).
Рис. 2. Х20 массон1 – резко выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев, его слущивание
Рис. 3. Х20 ШИК – резко выраженные повреждения эпителия канальцев – слущивание фрагментов цитоплазмы и целых клеток в просвет канальцев
Рис. 4. Х20 ШИК – расширение и гиперклеточность мезангиальных зон
Окраска на амилоид отрицательна. Иммуноморфологически: IgA в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgG в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgM в клубочках: единичное редкое пунктирное, в канальцах: единичные цилиндры, C3 комплимент: единичные зерна в клубочках и в капсуле, а также зернистое в стенках артериол, C1q комплимент: отрицательно. Каппа: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Лямбда: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Электронномикроскопически: толщина и структура базальных мембран в пределах нормы, депозитов не обнаружено. Имеются протяженные очаги распластывания малых отростков подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Результаты были интерпретированы как очаговое распластывание малых отростков подоцитов, а также тубулопатия неясного генеза. Особое внимание в клинической картине на себя обращало постепенное нарастание протеинурии, артериальной гипертензии на фоне снижения фильтрационной функции почек и канальцевой дисфункции. Подобная двойственность клинических проявлений препятствовала пониманию сути патологического процесса в почках, и не позволяла в полной мере проводить медикаментозную терапию, отвечающую патогенетическим и этиологическим принципам. Указание в анамнезе на длительный прием фитопрепаратов позволило предположить токсическое воздействие метаболитов кумарина на функциональное состояние почек, однако в доступной литературе нет прямых указаний на прямое нефротоксическое действие кумарина. Исследователи ограничивают область токсических влияний кумарина и его метаболитов на функцию печени и гемостаза. Действительно, в рассматриваемом клиническом примере отмечаются как нарушения гемостаза, характеризующиеся гипокоагуляцией, так и печеночная дисфункция. Однако по данным нефробиопсии отмечаются признаки токсического процесса на уровне канальцев почки, характеризующегося резко выраженной гидропической дистрофией эпителия канальцев вплоть до вакуолизации, слабым диффузным и мелкоочаговым фиброзом интерстиция. Эти изменения соотносятся с изменениями клубочков, характеризующимися выраженной интракапиллярной гиперклеточностью и пролиферацией базальных мембран, сегментарным расширением парамезангиальных зон, наличием очагов распластывания малых отростков подоцитов.
Таким образом, впервые в литературе описан случай прямого нефротоксического воздействия кумарина и его метаболитов. Повреждение канальцевого эпителия почек метаболитами кумарина обуславливается во многом изначальным повреждением гломерулярной базальной мембраны, а также дисморфизмом подоцитов, что обуславливает повышенную готовность канальцевого эпителия к повреждению на фоне усиления процессов реабсорбции в связи с дефектами гломерулярной базальной мембраны и подоцитов. В свою очередь, низкая молекулярная масса кумарина и его метаболитов позволяет свободно проникать через гломерулярный фильтр, что, в условиях повреждения базальной мембраны и подоцитов, приводит к критическому повышению его в первичной моче и обуславливает токсическое действие на уровне канальцев почки.
Литература
1. Ермоленко, В.М. Острая почечная недостаточность / В.М. Ермоленко, А.Ю. Николаев – М.: Гэотар-Медиа, 2010. – 400 с.
2. Angell, M. Alternative medicine – the risks of untested and unregulated remedies / M. Angell, J.P. Kassirer // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.839-841.
3. Fugh-Berman, A. Herb-drug interactions / A. Fugh-Berman // Lancet. – 2000. – V.355. – P.134-138.
4. Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States: the Spone survey / D.W. Kaufman, J.P. Kelly, L. Rosenberg et al. // JAMA. – 2002. –V.287. – P.337-344.
5. Screening methods for drugs and heavy metals in Chinese patent medicines / A. Au, R. Ko, F. Boo et al. // Bull. Environ. Contam. Toxicol. – 2000. – V.5. – P.112-119.
6. Chopra, A. Ayurvedic medicine: core concept, therapeutic principles, and current relevance/ A. Chopra, V. Doiphode. // Med. Clin. North. Am. – 2002. – V.86. – P.75-89.
7. Ernst, E. Heavy metals in traditional Indian remedies / E. Ernst // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 2002. – V.57. – P.891-896.
8. The use and safety of non-allopathic Indian medicines / N. Gogtay, H. Bhatt, S. Dalvi, N. Kshirsagar // Drug Saf. – 2002. – V.25. – P.1005-1019.
9. Indian herbal remedies for diabetes as a cause of lead poisoning / R.W. Keen, A.C. Deacon, H.T. Delves et al. // Postgraduate Medical Journal. – 1994. – V.70. – P.113-114.
10. Ko, R.J. Adulterants in Asian patent medicines / R.J. Ko // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.847.
11. Arlt, V. Aristolochic acid as a probable human cancer hazard in herbal remedies: a review / V. Arlt, M. Stiborova, H. Schmeiser // Mutagenesis. – 2002. – V.17. – P.265-277.
12. Trends in alternative medicine use in the United States, 1990-1997: results of a follow-up national survey / D.M. Eisenberg, R.B. Davis, S.L. Ettner et al. // JAMA. – 1998. – V.280. – P.1569-1575.
13. Ernst, E. Adulteration of Chinese herbal medicines with synthetic drugs: a systematic review / E. Ernst // J. Intern. Med. – 2002. – V.252. – P.107-113.
14. Foote, J. Medicinal herb use and the renal patient / J. Foote, B. Cohen // J. of Renal Nutrition. – 1998. – V.8. – P.40-42.
15. International Agency for Research on Cancer (IARC). Some traditional herbal medicines, some mycotoxins, nafhtalene and styrene. In IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemicals to Humans. Lyon. France: IARC, 2002. – Р.82.
16. Herbs and the kidney/ C. Isnard Bagnis, G. Deray, A. Baumelou et al. // Am. J. Kidney Dis. – 2004. – V.44. – №1. – P.1-11.
17. Morris L. Side-effects of coumarin / L. Morris, P.D. Welsby // Postgrad. Med. J. – 1995. – №71. – P.701-702.
18. British Herbal Pharmacopoeia. – 1996. – 212 p.
19. Advances in research on chemical constituents and pharmacological activities of Agrimonia pilosa / G. Hong, Y.H. Dai, P.X. Liu et al.// Pharm. Care and Research. – 2008. – V.8. – № 5. – P.362-366.
20. Карташова, Г.С. Содержание дубильных веществ в Agrimonia pilosa Ledeb. / Г.С. Карташова, И.В. Гравель, Е.Г. Таран // Растительные ресурсы. – 1991. – Т.27. – №1. – С.139-143.
21. Wei, Y. Isolation of hyperoside and luteolin-glucoside from agrimonia pilosa ledeb using stepwise elution by high-speed countercurrent chromatography / Y. Wei, Y. Ito // J. of Liquid Chromatography and Related Technologies. – 2007. – V.30. – №9-10. – P.1465–1473.
22. Separation and determination of flavonoids in Agrimonia pilosa Ledeb. by capillary electrophoresis with electrochemical detection / X. Xu, X. Qi, W. Wang, G. Chen // J. of Separation Science. – 2005. – V.28. – №7. – P.647-652.
23. Analysis of the volatile components of Agrimonla Pilosa Ledeb by gas chromatography-mass spectrometry / Y.W. Li, L.F. Huang, C. Liang et al. // J. of Central South University (Science and Technology). – 2007. – V.38. – №3. – P. 502-506.
24. Фитохимическое исследование растений флоры Сибири / Д.Л. Макарова, В.В. Величко, Н.Е. Ким и др.// Фармация. – 2008. – №3. – С.19-22.
25. 500 важнейших лекарственных растений / В.К. Лавренов, Г.В. Лавренова. – М., 2003. – 510 с. 26. Comparative metabolism and kinetics of coumarin in mice and rats / S.L. Born, A.M. Api, R.A. Ford et al. // Food Chem. Toxicol. – 2003. – №41. – P.247-258.
Статья опубликована в журнале «Вестник урологии». Номер №3/2013 стр. 30-39
