Глюкозамина сульфат лекарственные препараты

Вся правда о глюкозамине для суставов

Заболевания суставов – не редкость в современном активном обществе. Часто провоцирующим фактором становится неправильное питание и дефицит определенных элементов. Глюкозамин принадлежит к тем природным веществам, которые непосредственно влияют на работоспособность хрящей, суставов, мышц. Что представляет собой это вещество, в каких формах представлено и как правильно его принимать для здоровья суставов?

1500 мг глюкозамина с профилактической целью могут предотвратить артроз

Что такое глюкозамин

Этот моносахарид вырабатывается хондроцитами (клетками хрящей) из глюкозы и глютамина. Он становится источником коллагена для хрящевой ткани, то есть выполняет функцию регенерации суставов. Когда вещества в организме достаточно, начинается восстановление суставных хрящей. Кроме того, глюкозамин обладает незначительным противовоспалительным действием.

Вещество укрепляет не только хрящи, но и другие ткани – связки, сухожилия, кровеносные сосуды, синовиальную жидкость (является ее основным компонентом), мышцы, кожу и кости, ногти и волосы. Когда в организме достаточно глюкозамина, кости лучше усваивают кальций и становятся крепче.

Мясные субпродукты и морепродукты содержат мизерную долю глюкозамина: этого для дневной нормы недостаточно

Распространенные формы глюкозамина

В зависимости от происхождения, вещество бывает таким:

• Гидрохлорид глюкозамина животного происхождения. Производится из панциря ракообразных моллюсков. Считается наиболее распространенным и доступным, но может вызывать аллергию. О происхождении расскажут такие обозначения: Chitin source (источник – хитин), Shellfish source (источник – моллюски), Marine source (морской источник), Shrimps, crabs (креветки, крабы) и др.
• Аналогичная форма растительного происхождения. Производится из шелухи кукурузы. Не содержит аллергенного животного белка. Сегодня эта форма считается оптимальной, но стоит дороже остальных. На упаковках можно увидеть такие обозначения: Corn (кукуруза), not from shellfish (не из ракообразных), 100 % Vegetarian, Vegan, Vegetarian Source (вегетарианский источник) и др.
• Сульфат глюкозамина, стабилизированный хлоридом калия. Также имеет животное происхождение. Хорошо переносится ввиду высокой биологической совместимости с организмом.
• Сульфат глюкозамина, стабилизированный хлоридом натрия (поваренной солью). Особенность в том, что при приеме такого препарата организм получает избыток соли. В 1500 мг глюкозамина входят 400 мг соли – практически суточная доза. Эта форма требует отказа от употребления другой соленой пищи.

Гидрохлориды глюкозамина содержат около 83-88 % чистого вещества, а сульфаты – не более 59-65 %. Остальные составляющие в них – балластные компоненты. По уровню безопасности, пользе, усвояемости и эффективности эти четыре формы расставляют в таком порядке:

1. Гидрохлорид растительный.
2. Гидрохлорид животный.
3. Сульфат, стабилизированный хлоридом калия.
4. Сульфат, стабилизированный хлоридом натрия.

С сульфатами глюкозамина нужно быть осторожным: в некоторых – слишком много соли

Роль глюкозамина в жизнедеятельности суставов

Глюкозамин накапливается естественным образом в тканях опорно-двигательного аппарата. Вещество расходуется по мере необходимости на образование суставных связок, хрящевой ткани, ногтевых пластин. Без его участия никакие движения тела были бы невозможны – сгибание и разгибание конечностей, прямохождение и т. д.

Особенно важен глюкозамин для суставов, испытывающих повышенную нагрузку. Из-за постоянного нахождения человека на ногах, спортивных травм, сбоев в эндокринной системе и по другим причинам в хрящевой ткани перестает вырабатываться достаточное количество веществ для регенерации. Хрящ начинает разрушаться – появляется хруст в суставах, а со временем каждое движение причиняет боль.

С возрастом глюкозамин перестает вырабатываться в нужном объеме

Сколько глюкозамина нужно суставам

Избежать лечения артроза или остеоартроза можно, если поддерживать в организме необходимый уровень глюкозамина. Нижней границей нормы считается 700 мг. Эксперты из различных европейских ассоциаций пришли к выводу, что ежедневно человек должен получать 1500 мг глюкозамина, чтобы предупредить дегенеративные возрастные изменения в суставах. Особенно актуально это после пятидесяти лет, когда хрящевая ткань перестает справляться со своими функциями.

Ежедневная доза глюкозамина зависит и от веса человека:

• при весе до 55 кг достаточно 1000 мг (и 800 мг сульфата хондроитина);
• 55-90 кг – стандартная дозировка (1500 мг глюкозамина и 1200 мг хондроитина);
• свыше 90 кг – дозировка увеличивается соответственно до 2000 и 1600 мг.

Глюкозамин содержится в кукурузе и пшенице

Глюкозамин при артрозе

Одно из направлений в лечении артроза и остеоартроза – прием хондропротекторов, в составе которых всегда есть этот моносахарид. Более эффективно глюкозамин действует в связке с хондроитином. Последний помогает суставам удерживать влагу, поэтому они не трескаются, сохраняют упругость и эластичность.

Глюкозамин в составе хондропротекторов получают в основном из хитина – органического слоя раковин моллюсков или наружного покрова насекомых. Непосредственно в креветках и омарах вещество также есть, но его концентрация очень мала, если только не употреблять в пищу панцири. Те, у кого есть аллергия на эту группу продуктов питания, могут подобрать для себя препараты на основе растительных источников. Но они содержат только глюкозамин: хондроитин из растительных источников не получают.

Чистый источник глюкозамина – говяжья кость! Если отварить ее в течение 6 часов, получается целебный бульон, полезный для суставов при артрозе. Как правильно приготовить и принимать средство с лечебной и профилактической целью?

Если хрящ полностью разрушен, хондропротекторы не эффективны

Хондропротекторы помогают:

• уменьшить боль:
• приостановить дегенеративные процессы в суставах;
• стимулировать выработку синовиальной жидкости и естественной гиалуроновой кислоты;
• избавиться от «прострелов» в коленях, локтях, тазобедренном суставе.

Чтобы получить такой результат, необходим длительный прием медпрепаратов, поскольку восстановить недостаток глюкозамина единоразово невозможно. Курс составляет не менее 12 недель, а максимальный эффект достигается через три года (прием по 12-16 недель с перерывов в 8 недель).

Более быстро получить такой результат можно с помощью внутрисуставных инъекций заменителя синовиальной жидкости «Нолтрекс». Эндопротез попадает непосредственно в суставную полость, покрывает собой хрящевые поверхности, разводит их и прекращает трение.

Достаточно нескольких уколов с недельным интервалом, чтобы боль исчезла и вернулась подвижность. Безусловно, даже при этом терапевтическом малоинвазивном методе прием хондропротекторов для профилактической защиты суставов не будет лишним. Главное – правильно подобрать препарат и следовать рекомендациям хорошего ортопеда.

Источник

Глюкозамина сульфат 750 (Glucosamine sulfate 750) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

рег. №: П N015968/01 от 15.07.09 — Бессрочно

Глюкозамина сульфат 750

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Глюкозамина сульфат 750

Таблетки, покрытые оболочкой от светло-желтого до темно-желтого цвета, овальные, двояковыпуклые, с гравировкой «S 750» с одной стороны.

1 таб.
глюкозамина сульфат	750 мг

Вспомогательные вещества: кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, стеариновая кислота, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, натрия кроскармеллоза, гипромеллоза, титана диоксид, триацетин, пропиленгликоль, Е110.

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
30 шт. — флаконы полиэтиленовые (1) — пачки картонные.
60 шт. — флаконы полиэтиленовые (1) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Глиюкозамин способствует предотвращению процессов разрушения хряща, стимулирует восстановление хрящевой ткани, обладает противовоспалительным и обезболивающим действием, нормализует продукцию внутрисуставной жидкости.

Улучшает подвижность суставов, уменьшает потребность в НПВП.

Источник

История открытия и многолетний опыт применения глюкозамина сульфата в клинической практике

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: остеоартрит, глюкозамина сульфат, ДОНА

История открытия глюкозамина связана с именем немецкого хирурга, профессора Страсбургского университета Георга Леддерхоса. Вещество было получено в 1876 г. путем гидролиза хитина и соляной кислоты. Спустя 60 лет, в 1939 г., английский биохимик Уолтер Хоуорсом представил стереохимию этого соединения, после чего к изучению глюкозамина подключились другие исследователи. Основные усилия были сосредоточены на изучении свойств молекулы, полезных качеств вещества и возможности его применения в клинической практике [1–3].

Эндогенный и экзогенный глюкозамин

Глюкозамин (2-амино-дезоксиглюкоза) представляет собой аминомоносахарид, который эндогенно синтезируется в организме животных и человека путем аминирования глюкозы в положении 2. Молекулярный вес глюкозамина равен 179,17. Вещество растворимо в воде, умеренно растворимо в метаноле и этаноле и практически не растворимо в эфире или хлороформе. Его рКа составляет 7,52 при 20 °С и 6,91 при 37 °C [4, 5].

В 1971 г. было установлено, что глюкозамин способствует восстановлению гликозаминогликанов, которые являются основой протеогликанов (компонент матрикса хряща). Последние играют важнейшую роль в синтезе хрящевой и костной ткани, обеспечивают компрессионную устойчивость хряща [6]. Необходимо отметить, что глюкозамин также может поступать с пищей, преимущественно в составе морских продуктов и рыбы.

При избыточных нагрузках и травмах, по мере увеличения возраста или на фоне хронических заболеваний и малоподвижного образа жизни организм перестает вырабатывать глюкозамин в нужном объеме. Недостаточность образования и поступления глюкозамина сопровождается нарушением функции суставов, возникновением остеоартрита (ОА). Поэтому в качестве дополнительного источника глюкозамина для предотвращения или лечения нарушения функции суставов используют биологически активные добавки или лекарственные препараты, содержащие его.

Экзогенный глюкозамин оказывает непосредственное воздействие на хрящевую ткань и хондроциты при ОА [7–9]. Он влияет на экспрессию генов хрящевой ткани, обладает антикатаболической активностью [10], уменьшает продукцию простагландина E2 и препятствует активации сигнального пути ядерного фактора каппа B, таким образом ингибируя внутриклеточный каскад сигнальных цитокинов в хондроцитах и синовиальных клетках, что подтверждено в исследованиях in vitro [8, 10–13]. Глюкозамин препятствует активации провоспалительных и дегенеративных эффектов интерлейкина 1β (ИЛ-1β), который продуцируется в больших количествах в суставах при ОА [8]. ИЛ-1β является не только мощным провоспалительным цитокином, но и триггером экспрессии факторов воспаления, таких как циклооксигеназа 2, индуцибельная синтаза оксида азота, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли α (ФНО-α). Способствует увеличению продукции факторов деградации матрикса хряща, прежде всего металлопротеиназы (MMP) и дезинтегрина. Глюкозамин снижает экспрессию генов циклооксигеназы 2, индуцибельной синтазы оксида азота и микросомальной простагландин Е синтазы 1, синтез простагландина E2 после стимуляции ИЛ-1β, способен контролировать воспалительный каскад [14]. Установлено, что длительное введение глюкозамина сульфата уменьшает разрушение хряща и экспрессию MMP-3 мРНК в моделях in vitro [15]. Эти эффекты в исследованиях in vitro продемонстрированы для большинства солей глюкозамина и продуктов на их основе.

Наиболее распространенной формой глюкозамина является глюкозамина гидрохлорид. В ряде стран это средство зарегистрировано как пищевая добавка. Эффективность соединения не доказана, нет определенности и в отношении фармакокинетики.

Часто глюкозамина гидрохлорид используется в комбинации с хондроитина сульфатом. Однако это осложняет оценку фармакокинетического профиля таких комбинаций. Хондроитина сульфат тормозит абсорбцию глюкозамина, как следствие, снижается пик концентрации последнего [5].

Применение глюкозамина сульфата сопровождается увеличением концентрации сульфатов, что позволяет восполнить дефицит неорганической серы в организме, вызванный низким уровнем потребления пищевых белков, необходимых для синтеза протеогликанов [16, 17].

У животных с хирургически вызванным ОА на фоне применения глюкозамина сульфата значительно снижалась выраженность синовита (на 60%) по сравнению с контролем [18, 19]. Однако хирургически индуцированный ОА может не отражать все аспекты спонтанного идиопатического OA у человека. Исследования модели эксплантата ОА человека показали, что глюкозамина сульфат является более сильным ингибитором экспрессии генов, чем глюкозамина гидрохлорид, при назначении в сопоставимых дозах [20].

Кристаллический глюкозамина сульфат: исследование эффективности и безопасности

В клинической практике используется стабильный кристаллический глюкозамина сульфат (кГА-сульфат). Фармакокинетика и клиническая эффективность этого соединения хорошо изучены.

Молекула кристаллического глюкозамина сульфата содержит две молекулы натрия хлорида, которые придают стабильность соединению. Эта стабилизированная форма была разработана компанией «Роттафарм», которая в дальнейшем создала и внедрила в клиническую практику рецептурный препарат и бренд ДОНА. Другие препараты глюкозамина сульфата могут отличаться от оригинального. В составе может отсутствовать необходимое количество активного вещества, их эффективность не исследована надлежащим образом.

Кристаллический глюкозамина сульфат (ДОНА) является рецептурным препаратом. Он зарегистрирован в большинстве европейских стран, а также в США, Австралии, странах Азии и Африки.

При растворении в воде или биологических жидкостях кГА-сульфат образует прозрачный раствор, в котором ионы глюкозамина, сульфата, хлорида и натрия присутствуют в стехиометрических соотношениях 2:1:2:2.

Неизвестно, связаны ли перечисленные выше эффекты глюкозамина in vitro с терапевтическим действием, наблюдавшимся в клинических исследованиях. Однако установлено, что кГА-сульфат подавляет стимулируемую ИЛ-1 экспрессию генов медиаторов дегенерации в хондроцитах человека в концентрациях в диапазоне 10 мкМ, аналогичных тем, которые наблюдаются в плазме крови и синовиальной жидкости коленного сустава больных ОА после применения кГА-сульфата в терапевтической дозе 1500 мг/сут [11]. Подтвержден дозозависимый эффект кГА-сульфата на индуцированную ИЛ-1β экспрессию генов факторов деградации матрицы MMP-3 (стромелизин 1) и АDAM-TS5 (аггреканаза 2) [11]. Таким образом, кГА-сульфат в дозе 1500 мг/сут обеспечивает приемлемый терапевтический уровень вещества в крови – 8,9 мкМ/мл.

Период полувыведения кГА-сульфата составляет 15 часов, что достаточно для проникновения лекарства в ткани сустава и развертывания лечебного эффекта. Глюкозамина гидрохлорид как при введении в дозе 1500 мг/сут, так и при введении в дозе 500 мг три раза в день не обеспечивает требуемого и клинически значимого уровня глюкозамина в крови (3,0 и 1,2 мкМ/мл соответственно). Период полувыведения также крайне мал – 3,3 и 3,9 часа. Из-за быстрого выведения из крови глюкозамина гидрохлорид не успевает проникнуть в ткани сустава и оказать лечебный эффект.

Различие терапевтической эффективности разных форм глюкозамина подтверждено в наиболее полном метаанализе, посвященном применению глюкозамина при ОА и включенном в последнее издание Кокрановского обзора (2009). Впервые он был опубликован в 2001-м и обновлен в 2005 г. [21]. В Кокрановском обзоре 2009 г. проанализированы данные 4963 пациентов из 25 клинических исследований. Средний возраст участников исследований – 60,7 года. Из них 69% женщины. 1905 пациентов рандомизированы для лечения глюкозамином и 3058 – препаратами сравнения (плацебо или активный препарат сравнения). Большинство исследований проведено с глюкозамина сульфатом (в том числе с кГА-сульфатом) и у пациентов с ОА коленного сустава. Обобщенный анализ плацебоконтролируемых исследований свидетельствует об умеренном анальгетическом эффекте (0,47), однако полученные результаты были неоднородными. Причина тому – различие не только в дизайне/качестве исследования, но и в применявшихся солях глюкозамина, их лекарственных формах и дозах [8, 22].

Анализ чувствительности методов и подгрупп в Кокрановском обзоре позволил утверждать, что эффективность лечения продемонстрирована только в исследованиях с применением кристаллического глюкозамина сульфата. Обобщенные результаты исследований с использованием других продуктов не подтвердили положительных результатов в отношении боли и функции суставов. В то же время в исследованиях с применением кГА-сульфата (ДОНА) установлено его превосходство над плацебо в лечении боли и функциональных нарушений при ОА.

Проведен ряд сравнительных исследований анальгетических свойств кГА-сульфата (ДОНА) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Так, в рандомизированное контролируемое двойное слепое многоцентровое проспективное исследование в параллельных группах было включено 100 пациентов с ОА коленного сустава, получавших кГА-сульфат в дозе 1500 мг/сут, и 99 пациентов, получавших ибупрофен в дозе 1200 мг/сут. Через четыре недели лечения индекс Лекена снизился примерно на 40% в обеих группах. В группе кГА-сульфата на терапию ответили 48%, в группе ибупрофена – 52% (p = 0,67). Хотя действие ибупрофена начиналось быстрее, чем действие кГА-сульфата, положительное влияние последнего отмечалось уже через две недели лечения и было аналогичным влиянию НПВП.

Полученные результаты были подтверждены в аналогичном по дизайну исследовании, но в отношении другой этнической группы (178 пациентов из Китая) [23, 24].

В другое крупное проспективное многоцентровое рандомизированное плацебоконтролируемое (контролируемое с помощью двух плацебо) сравнительное исследование в параллельных группах было включено 319 больных ОА коленного сустава [25]. Продолжительность лечения составила 12 недель, периода наблюдения в отсутствие терапии – восемь недель. Согласно результатам исследования, через две недели приема кГА-сульфат в дозе 1500 мг/сут и пироксикам 20 мг/сут продемонстрировали сопоставимый анальгетический эффект. Через три месяца эффективность пироксикама была меньше, чем эффективность кГА-сульфата. Однако оба препарата оказались более эффективными, чем плацебо (p 0,5 мм) в группе кГА-сульфата по сравнению с тремя другими группами была самой маленькой. Независимо от получаемой пациентами терапии во всех анализируемых зонах коленного сустава отмечена стабилизация хондропатии и достоверное уменьшение признаков синовита, по данным магнитно-резонансной томографии. Положительное влияние кГА-сульфата, хондроитина сульфата и мелоксикама на суставной хрящ подтверждено результатами артроскопии при анализе количественной оценки хондропатии (SFA-счет). Через 18 месяцев в указанных группах отмечена стабилизация SFA-счета. В группе ацетаминофена положительной динамики не отмечено.

Еще одно отечественное исследование было посвящено оценке роли терапии ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Келлгрена – Лоуренса у 96 пациентов в послеоперационном периоде (локальные дефекты суставного хряща по классификации Аутербриджа соответствовали третьей и четвертой стадиям) [42]. Всем больным проводили мозаичную аутохондропластику, которая оказалась эффективной для восстановления локальных дефектов суставной поверхности. После мозаичной пластики пациенты могли получать кГА-сульфат в течение двух лет или терапию НПВП для купирования симптомов. Применение кГА-сульфата в послеоперационном периоде оказало положительный структурно-модифицирующий эффект на гиалиновый хрящ коленного сустава и его функцию, оцениваемый по шкале IKDC, в среднесрочной перспективе. Среднее значение по шкале IKDC через два года составило 50,5 ± 4,98 для мозаичной пластики и кГА-сульфата и 42,33 ± 6,69 для мозаичной пластики и НПВП.

Таким образом, история изучения глюкозамина сульфата, тщательный анализ доказательств, полученных в исследованиях in vitro и in vivo, многолетний опыт применения кГА-сульфата в реальной клинической практике позволяют утверждать, что препарат эффективен при ОА. Он воздействует на основные патогенетические механизмы заболевания. Обладает симптом-модифицирующим, структурно-модифицирующим и болезнь-модифицирующим эффектами.

В настоящее время кристаллический глюкозамина сульфат включен в национальные и международные клинические рекомендации по лечению ОА.

Согласно данным отечественных эпидемиологических исследований, ОА коленных и/или тазобедренных суставов страдает 13% населения России старше 18 лет [43]. В 2016 г. общая заболеваемость ОА в нашей стране составила 4 285 464 случая, или 3646,3 случая на 100 тыс. взрослого населения, а первичная – 683,4 случая на 100 тыс. взрослого населения [44]. Учитывая прогноз специалистов в отношении увеличения числа больных ОА, а значит, возрастания затрат на здравоохранение и социальные институты, становится очевидным, что поиск адекватных и эффективных средств лечения остается актуальной задачей.

Выбор лечения предполагает анализ факторов риска заболевания, возраста пациентов на момент развития болезни или назначения лечения, спектра коморбидных состояний, локализации и степени выраженности изменений в суставе (суставах), доказательной базы эффективности и безопасности препаратов, которые планируется использовать, и многое другое.

Лечение прежде всего должно быть направлено на уменьшение боли и улучшение функционального состояния суставов.

В 2014 г. эксперты Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis – ESCEO) предложили единый пошаговый алгоритм лечения ОА, который успешно был внедрен во многих странах мира, в том числе в России [44, 45]. Алгоритм ESCEO позволяет обновлять и адаптировать руководящие принципы лечения (при тщательном анализе доказательств), определять приоритетность мероприятий в зависимости от клинических проявлений заболевания, эффективности проводимого лечения, наличия коморбидных состояний. Необходимо отметить, что это первый опыт создания подробного алгоритма, который позволяет врачам разных специальностей ориентироваться в многочисленных методах лечения ОА и выбирать адекватную терапию на разных стадиях заболевания.

В 2019 г. алгоритм ESCEO был переработан в связи с появлением новых данных. Речь, в частности, идет о получении доказательств того, что парацетамол не является «анальгетиком выбора», поскольку обеспечивает минимальные, вероятно, клинически не значимые преимущества у пациентов с остеоартритом тазобедренного или коленного сустава [46–48]. При этом глюкозамина сульфат – оригинальный препарат кГА-сульфата занял центральное место в алгоритме лечения остеоартрита.

Оригинальный кГА-сульфат (ДОНА) выпускается в виде саше 1500 мг, раствора для внутримышечного введения 2 мл и таблеток 750 мг. При пероральном приеме первый вариант – содержимое одного пакетика растворяют в 200 мл воды, саше принимают один раз в сутки, второй – по одной таблетке два раза в день предпочтительно во время еды, запивая стаканом воды. Минимальный курс терапии составляет шесть недель. При внутримышечном введении кГА-сульфат, содержащийся в ампуле, необходимо смешать с 1 мл воды для инъекций. Приготовленный раствор вводят по 3 мл один раз в день три раза в неделю на протяжении четырех – шести недель.

Инъекции препарата можно сочетать с пероральным приемом (порошок или таблетки).

Симптоматический эффект наступает через две-три недели от начала терапии. При необходимости курс лечения повторяют с интервалом два месяца.

Продолжительность и схему лечения назначают индивидуально.

Источник