Гипоксия причины первая помощь при гипоксии
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.
Источник
Гипоксия новорожденного
Автор: Созинова А.В., акушер-гинеколог, ведет непрерывную практику с 2001 года.
Гипоксия новорожденных не считается отдельным заболеванием, а относится лишь к патологическим состояниям, то есть является проявлением какой-либо врожденной/приобретенной патологии или неблагоприятного течения беременности и родов.
Гипоксия обязательно сопровождает респираторный дистресс-синдром, который часто развивается у недоношенных детей. Причем, чем меньше срок гестации, тем тяжелее проявляется данный синдром.
Итак, гипоксией новорожденного называется кислородное голодание головного мозга, что приводит к его дисфункции, а также другим системным нарушениям. Гипоксия головного мозга представляет огромную опасность для новорожденного и может привести к его инвалидизации и даже гибели.
Причины
Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:
Антенатальные причины (действующие во время беременности)
К ним относятся:
- тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
- хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).
Также в этот список входят:
- недоношенная и переношенная беременность,
- гестозы,
- сильные ярко выраженные анемии,
- кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
- внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
- многоводие и маловодие,
- многоплодная беременность.
Кроме того, виной гипоксии могут быть:
- резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
- перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
- постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.
Интранатальные причины (осложненное течение родов)
В данную группу входят:
- затяжные или наоборот, стремительные роды,
- родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
- родостимуляция окситоцином,
- оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).
Также в данную группу входят:
- падение кровяного давления в родах,
- преэклампсия и эклампсия в родах,
- отслойка плаценты в родах,
- гипоксия женщины во время общего наркоза,
- разрывы матки,
- аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).
Патология со стороны пуповины
- истинные узлы и их затягивание пуповины,
- разрыв пуповинных сосудов,
- обвитие пуповины,
- сжатие пуповины.
Плодовые причины (со стороны плода).
К данным причинам относятся:
- гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
- пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
- инфекционные внутриутробные заболевания,
- кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).
Признаки гипоксии. Шкала Апгар
Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:
- окраска кожи;
- частота дыхания;
- рефлекторная активность;
- частота сердечных сокращений;
- тонус мышц.
По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:
- норма – количество баллов 8-10;
- легкая гипоксия – 6-7 баллов;
- среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
- тяжелая гипоксия – 0-3 балла.
Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.
Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.
Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.
Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.
В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:
- постоянная сонливость;
- беспокойный сон, вздрагивания;
- мраморный оттенок кожи конечностей;
- ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
- беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
- дрожание мышц лица во время плача или в покое.
Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:
легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;
среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;
тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.
Лечебная тактика гипоксии
При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:
- освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод (отсасывание специальным аспиратором);
- подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких (в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ);
- обогрев ребенка лучистым теплом (на специальном пеленальном столике), а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор;
- введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление (камфара, дофамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (этимизол);
- внутривенные инфузии физ. раствора, гидрокарбоната натрия (нейтрализация углекислоты в крови), глюкозы для восстановления сниженного объема сосудистого русла;
- переливание препаратов крови при необходимости (гемолитическая болезнь новорожденного);
- назначение антибиотиков для профилактики легочных инфекций в случае тяжелой гипоксии или внутриутробном инфицировании плода, а также при респираторном дистресс-синдроме при преждевременных родах;
- назначение противосудорожных препаратов (фенобарбитал, феназепам);
- для снижения внутричерепного давления показано введение диакарба, верошпирона (мочегонные с эффектом понижения продукции ликвора).
Реабилитация после выписки
Дальнейшее лечение после выписки из роддома (удовлетворительное состояние ребенка) проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения.
Из лекарственных препаратов назначаются средства, улучшающие кровообращение и питание головного мозга (винпоцетин, пирацетам, церебролизин), препараты, снижающие внутричерепное давление (диакарб, аспаркам, калийсодержащие средства), противосудорожные лекарства по показаниям.
Ребенок находится на диспансерном учете у педиатра и регулярно должен осматриваться неврологом.
Последствия и прогноз
Гипоксия легкой и средней степени тяжести при своевременном и качественном лечении не приводит к серьезным последствиям, но тяжелая гипоксия опасна развитием следующих состояний:
- тревожность, беспокойство ребенка и лабильность психики;
- отставание в физическом и психическом развитии, головные боли и развитие нейроциркуляторной дистонии;
- повышенное внутричерепное давление;
- развитие эпилептического синдрома и гидроцефалии;
- образование кист головного мозга;
- поражение черепно-мозговых нервов и исчезновение их функций.
К редким последствиям тяжелой гипоксии новорожденного относятся инвалидизация ребенка или летальный исход.
Прогноз зависит от степени гипоксии. При легкой и среднетяжелой гипоксии и адекватной терапии прогноз благоприятный, при тяжелой гипоксии мозга прогноз сомнительный.
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
Источник
