Питание при сахарном диабете 2 типа и избыточной массе тела
Питание при сахарном диабете 2 типа и избыточной массе тела
Применение любых лекарственных средств при сахарном диабете 2 типа все же не может полностью компенсировать влияние неправильного питания на уровень глюкозы в крови. Правильное питание является важнейшей составляющей эффективного лечения сахарного диабета 2 типа, которая поможет достичь целевых показателей глюкозы в крови.
Подходы к питанию для людей с сахарным диабетом 2 типа, у которых имеется или отсутствует избыточный вес, артериальная гипертония и т.п., будут несколько различаться.
Людей с избыточной массой тела при сахарном диабете 2 типа подавляющее большинство. Именно лишний вес мешает своему собственному инсулину действовать эффективно, из-за чего уровень глюкозы в крови остается высоким. Поэтому снижение веса является непременным условием рационального лечения! Даже умеренное снижение веса (на 5-10%) улучшает показатели углеводного обмена, особенно в ранний период заболевания.
Как же добиться снижения веса?
Необходимо сразу отметить, что каких-то специфических продуктов или лекарственных растений для похудения не существует. Нет в настоящее время и медикаментозных препаратов, которые сами по себе, без соблюдения диеты могли бы обеспечить высокоэффективное и полностью безопасное снижение веса.
Единственно надежный путь — это ограничение поступления в организм энергии (она обозначается в калориях), т.е. соблюдение правил низкокалорийного питания . Возникающий в результате дефицит энергии приводит к тому, что энергетические запасы, «законсервированные» в жировой ткани, будут тратиться на различные нужды организма, и вес обязательно снизится.
Носителями энергии в пище являются три ее компонента: белки, жиры и углеводы . Самыми калорийными из них являются жиры, они содержат 9 ккал в 1 грамме; в белках и углеводах – по 4 ккал в 1 грамме.
Наиболее действенным способом снижения калорийности питания будет снижение содержания в нем жиров. Это не только безопасно, но и полезно для современного человека, так как наше питание, к сожалению, перенасыщено жирами. По сравнению с жирами калорийность белков и углеводов можно считать умеренной, однако, чтобы добиться хорошего эффекта в снижении веса, их все-таки нужно немного ограничивать.
Есть ряд продуктов, которые при снижении веса ограничивать не нужно. Наоборот, именно этими продуктами можно компенсировать вышеперечисленные ограничения и пополнять сократившийся объем пищи. Эта группа продуктов представлена в основном овощами, которые бедны питательными веществами, но богаты водой, а также растительными волокнами , которые не перевариваются. Растительные волокна приносят организму много пользы: улучшают функцию кишечника, помогают усвоению витаминов, благотворно влияют на жировой обмен и т.д.
Можно выделить три группы продуктов, которые с целью снижения веса нужно употреблять по-разному. Глядя на эти группы, у вас обязательно появится ассоциация со светофором.
- Максимально ограничьте
Продукты высокой калорийности: богатые жирами, алкоголь, сахар и кондитерские изделия
Примеры: масло любое, сало, сметана, майонез; сливки, жирные творог и сыр; жирная рыба, кожа птицы, консервы мясные; рыбные и овощные в масле; жирное мясо, копчености, колбасные изделия; сахар, сладкие напитки, мед, варенье, джемы, конфеты, пирожные, печенье, шоколад, мороженое, орехи, семечки, алкогольные напитки.
- Умеренно ограничивайте (съедайте половину прежней привычной порции)
Продукты средней калорийности: белковые, крахмалистые, молочные продукты, фрукты и ягоды.
Примеры: молоко и кисломолочные продукты обычной жирности или нежирные/ обезжиренные, сыры менее 30% жирности, творог менее 4% жирности, яйца, нежирные сорта мяса, рыбы, макаронные изделия, хлеб и несдобные хлебопродукты, крупы; фрукты, картофель, кукуруза, зрелые зерна гороха и фасоли.
- Употребляйте без ограничения
Продукты с минимальной калорийностью: овощи (за исключением картофеля, кукурузы, зрелых зерен гороха и фасоли), а также низкокалорийные напитки.
Примеры: редис, редька, свекла, морковь, грибы, огурцы, помидоры, перец, кабачки, баклажаны, стручки фасоли, молодой зеленый горошек, листья салата, зелень, шпинат, щавель, любая капуста; чай, кофе без сахара и сливок, минеральная вода.
Можно ли поддерживать низкокалорийную диету, не подсчитывая калорий?
Это вполне возможно, если руководствоваться принципами выбора продуктов, изложенными выше. Тем более что специалистами давно уже признано: важно не то количество калорий, которое человеку нужно употреблять (точно указать его для каждого человека довольно трудно), а то, на которое человек реально сократил свой рацион!
Показателем правильности соблюдения принципов низкокалорийного питания будет достижение результата: снижение веса! Если вес не снижается, это говорит о том, что пока не удалось значительно снизить калорийность рациона.
Как разные углеводы действуют на уровень глюкозы в крови?
Нужно ли подсчитывать углеводы?
Человеку с сахарным диабетом 2 типа, получающему таблетированные сахароснижающие препараты или только соблюдающему диету, нет необходимости точно подсчитывать количество углеводов в пище. Многие люди с сахарным диабетом слышали о так называемых хлебных единицах. Система такого подсчета существует для тех, кто получает инсулин. Она позволяет соотносить количество потребляемых углеводов с дозами инсулина короткого действия, который эти люди с сахарным диабетом вводят перед приемом пищи.
Специальные «диабетические» продукты
Придать пище сладкий вкус без повышения уровня глюкозы в крови и без прибавки веса позволяют сахарозаменители. Но речь в этом случае идет только о некалорийных заменителях сахара. К ним относятся аспартам, сахарин, цикламат, ацесульфам калия, сукралоза, стевиозид. Они совсем не влияют на уровень глюкозы в крови и на вес. Однако большинство «диабетических» продуктов (печенье, шоколад, вафли) вместо сахара содержат сорбит, ксилит или фруктозу, которые почти так же калорийны, как сахар. Поэтому при избыточном весе их необходимо максимально ограничивать, как и обычные сладости.
Дробный режим питания
Дробный режим означает многократный прием пищи в течение дня (5–6 раз, но все же не чаще, чем через 2,5–3 часа) небольшими порциями. Это полезно, поскольку при соблюдении низкокалорийного питания может возникать голод. Учащение приемов пищи поможет его уменьшить. Кроме того в небольшой порции пищи содержится немного углеводов, а это облегчит работу поджелудочной железы.
Алкоголь
Из-за своей высокой калорийности (7 ккал в 1 г) алкоголь может способствовать прибавке веса. Кроме того, он непосредственно ухудшает показатели жирового обмена и артериального давления. Поэтому максимально ограничьте прием алкоголя.
Известно, что алкоголь оказывает неблагоприятное воздействие на печень. Он может вызвать гипогликемию, если человек с сахарным диабетом получает сахароснижающие препараты и инсулин. Ни в коем случае нельзя пить алкогольные напитки на голодный желудок!
Источник
Как понизить артериальное давление без таблеток?
О первой помощи, когда подскочило давление, рассказывает главный внештатный специалист-кардиолог Ульяновской области Павел Алексеевич Баров.
Если вы склонны к гипертонии, у вас всегда должны быть с собой лекарства, назначенные врачом. Если их с собой нет по какой-либо причине, либо мобильность давления для вас не характерна и подъём произошёл внезапно – прежде всего, нужно измерить артериальное давление. Ниже приводится таблица с усреднёнными значениями нормального артериального давления, но каждый человек должен знать своё индивидуальное рабочее давление.
Если скачок давления превышает 40 единиц, следует немедленно вызвать участкового врача либо неотложную медицинскую помощь, лечь, приподняв голову на подушке и положив холод на ноги и тепло на лоб. Это поможет снизить головную боль, а также избежать предынфарктного и предынсультного состояния. Если скачок превышает 80 единиц, следует вызвать Скорую помощь и лечь, положив тепло на голову и холод на ноги.
Если давление поднялось не сильно, но ощущается как недомогание, можно снизить его самостоятельно и без лекарств.
1. Тепло+холод. Это основной и самый действенный приём, описанный выше. Нужно лечь, сняв стесняющую одежду, на лоб положить тёплый компресс, а на ноги – грелку со льдом.
2. Массаж. Растирающими движениями нужно промассировать воротниковую зону (шею, плечи, основание головы), затем грудную клетку и живот. После массажа необходимо полежать.
3. Контрастные ванночки для ног. Стопы на 2–3 минуты опускаются попеременно в холодную и горячую воду. Процедура заканчивается через 20 минут, холодной водой.
4. Горячая ванночка для рук. Кисти нужно опустить в умеренно горячую воду на 10–15 минут.
5. Прогулка. Если погода не жаркая, а подъём давления небольшой, можно выйти на свежий воздух, посидеть на скамейке. В любом случае, необходим приток свежего воздуха – снять стесняющую одежду, открыть окно и т.д.
6. Задержка дыхания. Этот приём применяется при резких, но небольших скачках артериального давления. Дыхание задерживается на 8–10 счётов, в течение 2–3 минут. Процедуру нужно прекратить, если начинается головокружение. После этого необходимо лечь и оставаться 10–15 минут в состоянии покоя.
7. Несильный поток горячей воды. Метод также применяется при несильном скачке давления. При сильном подъёме АД наклоняться ни в коем случае нельзя. Несильный поток горячей воды направляется на затылок в течение 5–7 минут.
8. Компресс с яблочным уксусом. Марля или иная натуральная ткань смачивается яблочным уксусом и прикладывается к ступням на 10–15 минут.
9. Мочегонное. Из нелекарственных средств хорошим мочегонным эффектом обладают липовый и брусничный чай, чай из ягод шиповника и листьев толокнянки, отвар петрушки.
10. Напиток с лимоном и мёдом. 200–250 мл минеральной воды смешивается с 1/2 лимона и ложкой мёда.
Источник
Кардиологические проблемы пациентов с сахарным диабетом
Доклад профессора Драпкиной О.М., прочитанный в рамках II Международного Интернет Конгресса специалистов по внутренним болезням (15 февраля 2013 г.).
Профессор Драпкина О.М.:– Я перехожу к своему докладу.
(00:03) Заставка: Кардиологические проблемы у пациента с сахарным диабетом.
Профессор Драпкина О.М.:– И попробую осветить взгляд кардиолога на проблему у пациентов с сахарным диабетом. И сразу хочу сказать, что практически без преувеличения мы можем констатировать – это сердечно-сосудистое заболевание. И подтверждение тому строчки статистики.
Следует обратить внимание, что все то, что мы знаем вообще про сердечно-сосудистые риски и про сердечно-сосудистые исходы: инфаркт, инсульт, внезапная смерть, ишемическая болезнь сердца – во много раз выше у пациентов с сахарным диабетом.
Есть очень интересное исследование, которое говорит о том, что если у пациента уже был инфаркт миокарда, но нет сахарного диабета, то частота повторного инфаркта миокарда составит 18,8%. А если перед нами пациент, у которого диагностирован сахарный диабет, и нет инфаркта миокарда, то его риск повторного инфаркта миокарда будет даже выше. Значит, можно логически прийти к выводу, что наличие сахарного диабета более значимо для повторного инфаркта миокарда, чем перенесенная сердечно-сосудистая катастрофа. И в 2 раза возрастает риск в тех случаях, когда у пациента уже есть сахарный диабет, и уже был инфаркт миокарда. Мы можем сказать, что на формирование сахарного диабета 2-го типа уходят сначала дни, а потом годы и десятилетия. Но все-таки пациент проходит несколько таких основополагающих пунктов.
Сначала это норма, затем – очень важный момент, когда мы уже можем определить нарушенную толерантность к глюкозе. И, в конце концов, все реализуется в диабет 2-го типа. При этом секреция инсулина долгое время может компенсироваться, и только на стадии нарушенной толерантности к глюкозе мы можем увидеть и «ухватить» повышенную секрецию инсулина. А затем приходит стадия так называемой инсулинонечувствительности, когда чувствительность к инсулину несколько снижается. При этом повышается толерантность к глюкозе так же, как и глюкоза натощак. И пациент демонстрирует гипергликемию, снижение толерантности к глюкозе, уменьшение чувствительности к инсулину или, скажем так, в инсулинорезистентности повинен на самом деле не рецептор, а нарушение внутриклеточного сигнала, и гиперинсулинемия, а затем – и недостаток бета-клеток поджелудочной железы.
Но нам как практикующим врачам, конечно, надо знать основные критерии сахарного диабета: глюкоза плазмы натощак – более 7 ммоль/л. Если есть какие-то сомнения, то необходимо провести глюкозотолерантный тест. И после него глюкоза должна находиться в пределах – более и равной 11,1 ммоль/л. Если выявлена глюкоза плазмы более 11,1 ммоль/л в любое время, то у пациентов есть симптомы сахарного диабета и, наконец, повышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%.
Несколько слов хочу сказать о нормальной физиологии метаболизма глюкозы. Мы понимаем, что пища, особенно углеводы, всасываясь, приводит к тому, что глюкоза крови повышается. Все это опосредует сигнал в поджелудочную железу, которая и отвечает за нормальную выработку инсулина. И нормально выработанный инсулин приведет к тому, что уровень глюкозы в крови мгновенно нормализуется.
Если же возникает инсулинорезистентность – та самая первая часть, с которой начинается сахарный диабет, то здесь сначала изменяется не только выработка инсулина – это действительно так, а затем изменяются и другие процессы. Например, происходит избыточный распад жиров, который приводит к увеличению уровня содержания свободных жирных кислот.
И вот тут как раз начинается каскад реакций, про который сегодня уже говорила Татьяна Евгеньевна. Свободные жирные кислоты по портальной вене устремляются как раз в печень, и там происходит формирование, как мы говорим, первичной инсулинорезистентности. Кроме того, уменьшается инсулинозависимый захват глюкозы мышцами. И как раз на уровне мышц, как считают некоторые эксперты, возникает и вторичная инсулинорезистентность.
Таким образом, мы можем сказать, что инсулинорезистентность – это реакция организма, которая заключается в поддержании уровня инсулина выше его нормальных значений, для обеспечения нормогликемии. Рассмотрим инсулиновый рецептор, который состоит из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц. Мы можем увидеть, что эти субъединицы соединены с помощью специальных связей. И, в принципе, если этот рецептор функционирует нормально, то происходят внутриклеточные механизмы передачи сигнала. И если вдруг на каком-то этапе, а чаще всего страдает этап реализации метаболических эффектов путем снижения активности фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным активацию транспортера GLUT4, то получается такая ситуация, что в клетке много и глюкозы, и инсулина. Но при этом до конца не происходит того сигнала, который обеспечит транспорт глюкозы непосредственно в клетку.
Инсулинорезистентность и неалкогольная жировая болезнь печени – это та ситуация, которую можно как «курица или яйцо – что же происходит в первую очередь»? Если посмотреть на инсулиновый рецептор, состоящий из двух субъединиц, то висцеральный жир: липолиз, провоспалительные цитокины – приводят к тому, что вырабатывается большое количество, например, тумор-некротизирующий фактор альфа (TNF-?), свободных жирных кислот, изменяются процессы фосфорилирования сериновых остатков инсулинового рецептора (IRS1). И мы видим, что блокируется путь фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным выработку и нормальную активность транспортера GLUT4. Сегодня передо мной стоит задача – посмотреть из кардиологического «окна» на проблему сахарного диабета. И мы видим, что все, с чем сталкивается кардиолог: гипертензия, дислипидемия, риск тромбоза или тромбофилический статус, нарушение работы почек, микроальбуминурия – это все логичные последствия инсулинорезистентности, и все это является теми процессами, которые не просто усиливают сердечно-сосудистый риск, а это уже пациент с сердечно-сосудистым риском.
Таким образом, резюмируя первую часть своего обращения, я хочу сказать, что сахарный диабет и риск сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно связаны – это как макрососудистый риск, так и микрососудистый риск. Говоря о макрососудистых рисках, мы видим пациента со спектром проблем: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертензия. Такому пациенту также грозят и микрососудистые риски: ретинопатия, нефропатия, нейропатия и эректильная дисфункция.
Мне бы хотелось коротко остановиться на основных трех проблемах пациента с сахарным диабетом: атеросклероз, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Конечно, очень привлекательна дискуссия по поводу того, каким образом нормализовать уровень гликемии, поскольку сейчас все-таки гипотеза об ультражестком контроле уровня глюкозы крови не оправдала тех ожиданий, которые на нее возлагались, особенно после исследования ACCORD. Тем не менее, я этого вопроса касаться не буду.
Итак, атеросклероз. Совершенно точно понятно, что у пациента с сахарным диабетом повышен уровень липопротеидов низкой плотности, повышен уровень общего холестерина. Но не только само по себе повышение уровня липопротеидов низкой плотности имеет прогностическое значение. Эти липиды определенно меняют свои свойства – это мелкие недоокисленные липопротеиды низкой плотности, которые крайне вирулентны и которые очень быстро проникают в субэндотелиальное пространство и формируют бляшку. Какая это будет бляшка: стабильная или нестабильная – зависит от очень многих факторов. Но наличие высоких ЛПНП, высоких триглицеридов и общего холестерина делает очень узнаваемыми те атеросклеротические изменения, которые демонстрирует пациент с сахарным диабетом.
Постулируя, можно сказать, что основными особенностями атеросклероза при сахарном диабете служат следующие признаки. Этот атеросклероз начинается рано – где-то на 8-10 лет раньше по сравнению с теми, у кого сахарный диабет, например, отсутствует. Он распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Быстро прогрессирует и носит полисегментарный характер. И как всегда, атеросклероз локализуется не только в крупных сосудах, но и в сосудах среднего диаметра.
В зависимости от того, каков же уровень липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, мы можем говорить о том, что у пациентов с сахарным диабетом риск ишемической болезни сердца тоже будет разный. И, естественно, он будет более высоким у тех, у кого уровень ЛПНП более 130 мг/дл, а уровень ЛПВП – менее чем 35-45 мг/дл у мужчин и у женщин, соответствующих этому риску.
Следует обратить внимание, что уровень триглицеридов может быть более 400 мг/дл. И в этом случае, конечно, мы всегда держим в уме возможность развития так называемого панкреатогенного панкреатита. Мы можем быть, наверное, относительно спокойны, если у нашего пациента с сахарным диабетом уровень ЛПНП – менее 100 мг/дл, уровень ЛПВП – более 45-50 мг/дл и триглицериды – менее 200 мг/дл.
Есть рекомендации Американской ассоциации диабета, которые выпущены в 2012 году. И мне бы хотелось сказать о них несколько слов, потому что они, на мой взгляд, очень удобны и хорошо запоминаются. И, кроме того, уважаемые коллеги, у вас всегда будет возможность просмотреть лекции и еще раз освежить в памяти все то, о чем мы сегодня говорили.
Эксперты нам рекомендуют то, что, независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам с явной ишемической болезнью сердца. Независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам старше 40 лет без ИБС при наличии одного или нескольких факторов риска ИБС.
Пациентам с меньшим риском статины назначаются при уровне ЛПНП – более 2,6 ммоль/л. И у пациентов без ИБС уровень ЛПНП должен быть ниже 2,6 ммоль/л. У пациентов высокого риска с ишемической болезнью сердца (а мы говорим, что чаще всего пациенты с сахарным диабетом – это уже пациенты очень высокого риска), то здесь, конечно, таргетная цифра несколько другая – это менее 1,8 ммоль/л.
Продолжаем дальше идти по этим рекомендациям. Следующим пунктом в них служит следующий постулат: альтернативная цель снижения ЛПНП, если нам не удается достигнуть вот этих «магических» цифр – 2,6 и 1,8 ммоль/л, то надо попытаться снизить хотя бы на 40% от исходного уровня липопротеидов низкой плотности. Целевой уровень триглицеридов – ниже 1,7 ммоль/л. Целевой уровень высокой плотности липопротеидов – более 1,0 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.
И, наконец, рассматривается комбинация статинов с другими липидснижающими препаратами. Здесь вообще выбора не много. Была такая очень привлекательная гипотеза, которая, конечно, имеет право на существование – это статины плюс фибраты. Действительно, когда гипертриглицеридемия выраженная, то фибраты служат препаратами выбора у пациентов с сахарным диабетом. Но опять же, после исследования ACCORD, эта концепция не показала влияния на прогноз у таких пациентов. Поэтому сейчас медицинская общественность ищет новые комбинации.
Очень привлекательной является гипотеза сочетания статинов с некими «гепатопротекторами», какими могут себя показывать эссенциальные фосфолипиды. Статины назначать необходимо, об этом свидетельствуют большие, крупные рандомизированные исследования.
Но давайте подведем итог по тому, что нам дает анализ проблемы атеросклероза. Итак, наша цель: ЛПНП – менее 70 г/дл, диабет эквивалент ИБС, и необходим агрессивный контроль ЛПНП, что будет влиять на заболеваемость и смертность.
Еще несколько слов хотелось бы сказать об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия имеет ряд особенностей у пациентов с сахарным диабетом. И, конечно, в эту особенность вносит вклад гиперинсулинемия, которая возникает в ответ на инсулинорезистентность. Эта гиперинсулинемия крайне агрессивна, потому что она приводит к сверхактивации симпатоадреналовой системы, к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к задержке натрия.
И это значит, что в комбинированной (обязательно комбинированной) терапии пациента с сахарным диабетом и артериальной гипертензией будут диуретики, потому что это объем-зависимая артериальная гипертензия, будут средства, которые снижают симпатоадреналовую активность и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Важно то, что и здесь не обошлось без особенностей.
Вот исследование НОТ продемонстрировало, что при одинаковом уровне диастолического артериального давления риск развития сердечно-сосудистых катастроф больше у больных с сахарным диабетом, хотя уровень диастолического давления совершенно одинаковый. Это говорит о том, что, наверное, более скептически или более агрессивно надо снижать уровень диастолического и систолического давления у пациентов с сахарным диабетом.
Обратимся к рекомендациям экспертов, которые нам говорят о том, что необходимо прокрутить в уме изменение образа жизни пациента с систолическим артериальным давлением до 139 мм рт.ст. и диастолическим – до 89 мм рт.ст. Все это происходит на протяжении трех месяцев. Если на протяжении трех месяцев изменение образа жизни не помогает, надо прибегать к помощи гипотензивных препаратов. Ну, а если систолическое артериальное давление при обращении к вам пациента – 140 и 90 мм рт.ст и более, то сразу показана гипотензивная терапия. В этом случае показано назначение либо ингибитор АПФ или АРА. При непереносимости одного класса – назначается другой. Для достижения целевого уровня обычно нужна комбинированная терапия. И обязательно надо следить за функцией почек, то есть смотреть скорость клубочковой фильтрации, уровень калия и уровень креатинина.
Еще одной особенностью артериальной гипертензии у таких пациентов служит жесткость сосудистой стенки. Жесткость сосудистой стенки – это независимый предиктор общей и сердечно-сосудистой смертности. Для того чтобы сказать, что жесткость сосудистой стенки – это тот процесс, с которого, возможно, начинается артериальная гипертензия, я хочу сказать, что скорость пульсовой волны имеет огромное значение.
Наши сосуды – это трубки, и если они более жесткие, то волна крови, которая вышла из левого желудочка и ударилась о стенки аорты или мелких сосудов, с большей скоростью будет возвращаться обратно. И мы видим, что если возвратная волна накладывается на волну выхода крови из аорты в левый желудочек, то это ведет к увеличению пульсового давления. Увеличение пульсового давления, в свою очередь, приводит к очень неприятному феномену – к аугментации пульсовых волн. Если у пациента есть сахарный диабет – а, как правило, это сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени – ждите эндотелиальную дисфункцию. И она статистически достоверно чаще поражает пациентов с сахарным диабетом.
Мы проводили много исследований. У нас было много пациентов и с ожирением, и с инсулинорезистентностью, и с сахарным диабетом. И оказалось, что даже если пока еще ваш пациент не гипертоник, то, проведя суточное мониторирование артериального давления (СМАД), вы выявите у него нарушение циркадности, нарушение суточного профиля артериального давления. Ночью не будет достаточного снижения артериального давления, а это значит, что из этого пока еще не гипертоника вырастет гипертоник, который потребует, естественно, медикаментозной терапии. Таким образом, еще одно исследование, доказывающее, что жесткость сосудистой стенки, которая была измерена по возрастанию скорости пульсовой волны, имеет место быть.
Почему сосуды становятся жесткими? Да потому, что есть фиброз. Вспомните, мы с этого начинали сегодняшний день: ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз – неразрывные связи. А если мы вспомним те наблюдения, при которых объясняется патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом, то мы вспомним также и активность симпатоадреналовой системы, и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Значит, на это тоже необходимо воздействовать. Есть параллели в развитии фиброза печени и сердца.
Если мы посмотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза, то кардиолог воскликнет: «Боже мой, да это же известные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, масса тела, сахарный диабет, неспецифическое воспаление!» А мы с вами смотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени. «Что хорошо для сердца – хорошо и для печени» – этот постулат все более прочно входит в нашу жизнь.
Именно руководствуясь этими размышлениями, мы сейчас проводим исследования, которые называются «Результат». Это пациенты с артериальной гипертензией, с высоким риском по SCORE – более 5%. И, понятно, что мы их лечим так, как положено. А положено лечить артериальную гипертензию, и положено лечить их атеросклероз.
Но в одном случае к аторвастатину мы добавили «Резалют», а в другом случае не добавили, то есть мы разделили всех пациентов на две группы. И по этим предварительным данным оказалось, что до терапии и после нее, конечно, существенно разнятся результаты уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности – аторвастатин сделал свою работу. Вместе с «Резалютом» он сделал ее несколько лучше. Но это не достигло статистической достоверности, зато статистически достоверно снизился индекс аугментации. То есть сосудистая стенка этих пациентов стала чуть более эластичней. И это статистически значимо в группе аторвастатина с «Резалютом».
И в заключение хочу сказать о том, что сердечная недостаточность у этих пациентов тоже особенная, и она опять связана с фиброзом. Также у них могут быть непораженные коронарные артерии, а боли могут вызываться экстравазальной компрессией коронарных артерий. У этих пациентов, как правило, отмечается микроангиопатические изменения венул и капилляров сердца. И, кроме того, у этих пациентов суправентрикулярные нарушения ритма как у мужчин, так и у женщин. И это говорит о том, что фибрилляция предсердий возникает значительно чаще у пациентов с сахарным диабетом.
Итак, у нас есть совершенно конкретная цель лечения: гликозилированный гемоглобин – менее 6,5%, артериальное давление – менее 130/80 мм рт.ст, уровень липопротеидов низкой плотности – менее 1,7 ммоль/л и уровень липопротеидов высокой плотности – более 1,2 ммоль/л. Я думаю, что цели поставлены. И мы будем ждать того «прекрасного далека», когда сможем воздействовать и на процессы фиброза.
Источник
