Гипертиреоз лечение народными средства

а) Общие. Нарушение толерантности к жаре, повышенное потоотделение, тремор, приливы, нарушения сна.
б) Психологические. Нервозность, эмоциональная лабильность, тревога, агрессивность, бред.
в) Сердечно-сосудистые. Сильные сердцебиения, тахикардия, суправентрикулярные нарушения ритма.
г) Дыхательные. Диспноэ, дисфония.
д) Желудочно-кишечные. Повышенный аппетит, потеря веса, усиленная перистальтика.
е) Репродуктивные. Гинекомастия, нерегулярные менструации.
ж) Кости. Остеопороз.
з) Другое. Офтальмопатия, дермопатия.

2. Каковы причины гипертиреоза?

Наиболее частой формой гипертиреоза является болезнь Грейвса (Graves) (90%), которая развивается вследствие выработки антител, стимулирующих рецепторы к тиротропину. У десяти процентов пациентов в группе среднего и пожилого возраста гипертиреоз развивается вследствие болезни Пламмера (Plummer) (токсического узлового зоба), которая характеризуется наличием узлов, функционирующих независимо от нормальной (но принципу обратной связи) регуляции.

К менее частым формам гипертиреоза относятся тиреоидит (подострый, «немой», послеродовый), в случае которого воспаление приводит к повышению высвобождения тироксина и трийодтиронина. Ятрогенный гииерпаратиреоз развивается вследствие избыточного введения тироксина или трийодтиронипа.

Реже причиной гипертиреоза становятся неонатальный гипертиреоз, тиреотропинома, экзогенный йод. Очень редко причиной гипертиреоза становятся рак щитовидной железы, хориокарципома, кистовидная опухоль, эмбриональная тестикулярная карцинома и опухоль яичника.

3. Как необходимо проводить обследование при гипертиреозе?

Для гипертиреоза характерно сочетание низких уровней тиротроиина и высоких уровней тироксина в сыворотке. Если уровень тироксина сыворотки в норме, то высокий уровень трийодтиронина указывает на интоксикацию трийодтиронином, а нормальный уровень трийодтиронипа исключает гипертиреоз.

Нормальный уровень тиротропина сыворотки почти всегда исключает гипертиреоз. Высокий уровень тиротропина в сочетании с повышением свободного тироксина указывает на тот редкий случай, когда у пациента развилась тиротронин-продуцирующая опухоль гипофиза.

Уровень общего тироксина сыворотки может повышаться одновременно с увеличением сывороточного тиреоид-связывающего глобулина. Это происходит во время беременности, при лечении эстрогенами и у пациентов с наследственным повышением уровня тиреоид-связывающего глобулина.

Для подтверждения токсического узлового зоба выполняют радионуклидное сканирование, которое демонстрирует накопление изотопа в одном узле железы или неоднородное накопление более чем в одном гинерфуикционирующем узле. Сцин-тиграфия позволяет обнаружить низкое поглощение радиоактивного йода или отсутствие его поглощения в случае тиреоидита.

4. Каковы три возможных способа лечения?

Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и оперативное лечение.

5. Какие препараты используются в лечении гипертиреоза? Каков их механизм действия?

Метимазол (активный метаболит карбимазола) и пропилтиоурацил являются основой терапии. Цель лечения — либо достигнуть в процессе лечения ремиссии болезни Грейвса, либо эутиреоидпого состояния перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Оба препарата снижают органификацию йода и сцепление йодтиронинов.

Пропилтиоурацил также подавляет периферическую монодейодипацию тироксина (ТЦ в трийодтиронии (Т3). Оба препарата также уменьшают сывороточную концентрацию антител к рецепторам тиротропина и усиливают активность Т-супрессоров. Таким образом, они могут оказывать иммуносупрессивное действие. Лечение начинается с 20 мг/суг метимазола или со 100 мг нропилтиоурацила 3 раза в день.

Дозу можно уменьшить после 6 недель терапии, если у пациента отмечаются клиническое и биохимическое улучшение. Терапия обычно длится 2 года. Необходимо следить за возникновением у пациента побочных эффектов, таких как сыпь, зуд, агранулоцитоз, гепатит, холесгатическая желтуха и волчаночноподобный синдром. Антагонисты бета-адренорецепторов облегчают клинические проявления болезни. Они не должны использоваться в монотерапии, за исключением коротких периодов перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Наиболее часто назначают Надолол (80 мг в день) и атенолол (100 мг/депь).

Йод, применяемый в виде раствора Люголя (водный раствор 5% йода и 10% йодида калия по 0,3 мл/день) или йодида калия (60 мг 3 раза в день), подавляет высвобождение тиреоидного гормона. Такую терапию используется короткими курсами для подготовки к операции, после лечения радиоактивным йодом для ускорения снижения уровня гормона и для лечения тиреотоксического криза.

6. Каковы исходы лекарственной терапии?

Длительная ремиссия гипертиреоза Грейвса в процессе антитиреоидной лекарственной терапии наступает у 50% пациентов. Рецидив наиболее часто развивается в течение первых 6 месяцев после прекращения лечения.

7. Каковы показания и цели лечения радиоактивным йодом?

Лечение радиоактивным йодом относится к терапии выбора рецидива, наступившего после лечения антитиреоидными препаратами. Целью терапии радиоактивным йодом является устранение гипертиреоза путем разрушения тиреоидной ткани; при этом должно сохраниться достаточное количество ткани, чтобы избежать гипотиреоза.

8. Каков режим терапии радиоактивным йодом?

Обычная доза радиоактивного йода равна 10 мКю. Если гипертиреоз не излечился, то необходимо повторить дозу через 6 месяцев. Предварительное лечение антитиреоидными препаратами позволяет добиться эутиреоидного состояния. Препараты необходимо отменить за 4 дня до терапии радиоактивным йодом и возобновить их прием через 4 дня после лечения. Стероиды останавливают прогрессирование офтальмопатии. Преднизолон используется в дозе 0,5 мг/кг веса с третьего дня после лечения радиоактивным йодом в течение месяца. Дозу снижают на протяжении 2 месяцев.

Беременность относится к абсолютным противопоказаниям. Женщинам детородного возраста необходимо провести тест на беременность перед началом лечения и избегать беременности в течение 6 месяцев после лечения. Радиоактивный йод может обострять офтальмопатию.

9. Каковы исходы лечения радиоактивным йодом?

До наступления эутиреоза проходят месяцы. После того как эутиреоз достигнут, возврат к гипертиреозу происходит редко. Гипотиреоз, единственный серьезный побочный эффект, зависит от дозы. Он развивается со скоростью 3% в год, поражая 50% пациентов через 10 лет и почти 100% через 25 лет.

10. Кому показана тиреоидэктомия по поводу гипертиреоза?

а) Беременным пациенткам, которых трудно лечить медикаментозно.
б) Пациентам с большим зобом и низким захватом радиоактивного йода.
в) Детям.
г) Пациентам, не соблюдающим назначенную терапию.
д) Пациентам с узлами, подозрительно похожими па рак.
е) Пациентам со сдавлением трахеи или пищевода.
ж) Пациентам, озабоченным косметическими дефектами.
з) Пациентам с офтальмопатией.

11. Как нужно готовить больного к операции?

Любого пациента с гипертиреозом до операции необходимо привести в эутиреоидное состояние. Больного можно лечить с помощью антитиреоидных препаратов и йодида калия. Антагонисты бета-адренорецепторов также можно использовать отдельно или в комбинации с вышеупомянутыми режимами.

12. Каков объем вмешательства при тиреоидэктомии?

К двум типам операций при болезни Грейвса относятся субтотальная тиреоидэктомия или практически тотальная тиреоидэктомия. Целями субтотальной тиреоидэктомии являются: сохранить 4-8 г хорошо кровоснабжаемой ткани железы и избежать гипотиреоза. Однако из-за небольшого риска рецидива (10%) некоторые хирурги выполняют практически тотальную тиреоидэктомию. При болезни Пламмера в случае одностороннего поражения добиться эутиреоидного состояния позволяет лобэктомия или частичная тиреоидэктомия, а при множественных поражениях — контралатеральная субтотальная тиреоидэктомия.

13. Как часто после операции развивается гипотиреоз?

У всех пациентов, перенесших практически тотальную тиреоидэктомию, развивается гипотиреоз, и они нуждаются в заместительной терапии тироксином. Гипотиреоз развивается у 50% пациентов, подвергшихся субтотальной тиреоидэктомии.

14. Какое лечение необходимо при токсическом узловом зобе?

Гипертиреоз вследствие токсического узлового зоба характеризуется постоянным течением без спонтанной ремиссии; антитиреоидные препараты не подходят для длительной терапии. Наиболее часто используется радиоактивный йод. Большие дозы (50 мКи) сводят к минимуму риск рецидива гипертиреоза у пациентов старшей возрастной группы со значительными сердечно-сосудистыми симптомами гипертиреоза.

Видео методики оценки щитовидной железы пальпацией

15. Какое лечение необходимо в случае гипертиреоза вследствие тиреоидита?

Подострый тиреоидит следует подозревать, если пациент жалуется на боль и повышенную чувствительность при пальпации в области щитовидной железы. Гипертиреоз обычно умеренный и длится короткий период времени (недели). Пациентов лечат антагонистами бета-адренорецепторов и салицилатами или глюкокортикоидами. Может развиться гипотиреоз, но он обычно проходит.

16. Какое лечение необходимо при тиреотоксическом кризе?

Тиреотоксический криз необходимо лечить в условиях отделения интенсивной терапии. Основные мероприятия включают восполнение жидкости, антипиретические средства (ацетаминофен) и диету. К специфическим мероприятиям относятся подавление пропилтиоурацилом синтеза Т4 и конверсии Т4 в Т3. Пропилтиоурацил назначают в дозе 100 мг перорально, через назогастральный зонд или ректально каждые 6 часов.

Йодиды подавляют высвобождение Т4 (насыщенный раствор йодида калия, 5 капель перорально или через пазогастральный зонд каждые 6 часов). Стероиды (дексаметазоп 2 мг каждые 6 часов) также подавляют высвобождение Т4 и превращение его в Т3. Антагонисты бета-адренореценторов (пропранолол или эсмолол) позволяют контролировать сердечно-сосудистую деятельность. Последним средством выбора является выведение тиреоидных гормонов с помощью плазмафереза, переливания крови или диализа.

17. Кто выполнил первую тиреоидэктомию?

Иоганн фон Микулич-Радески (Johann von Mikulicz-Radecki) произвел первую тиреоидэктомию в 1885 г.

18. Какой хирург был удостоен Нобелевской премии за работу, посвященную болезням щитовидной железы?

Теодор Кохер (Teodor Kocher) был удостоен Нобелевской премии в области медицины в 1909 г. Он достиг успеха в снижении высокого уровня смертности при тиреоидэктомии до менее чем 1%. Наиболее значительным достижением его было описание послеоперационного гипотиреоза как cachexia strumipriva.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Восстановление при гипертиреозе

Гипертиреоз или Тиреотоксикоз ― заболевание щитовидной железы, которое за рубежом больше известно как Болезнь Грейвса или Базедова болезнь.

Гипертиреоз при диффузном токсическом зобе щитовидной железы обратим. Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу безоперационно. Эффективность связана с применением лечебного влияния, нацеленного на сущность болезни.

В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы, ткань щитовидной железы регенераторно обновляется, а продукция гормонов нормализуется. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет тиреостатический препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Пример восстановления ― 1

Пациентка Т., 29 лет. В октябре 2010 г. после значительных психических нагрузок (на работе и личных обстоятельств) почувствовала общее ухудшение самочувствия с появлением раздражительности, бессонницы, «опухлости» в области щитовидной железы. Обратилась к врачу. Обследование выявило диффузный токсический зоб (гипертиреоз). По рекомендации эндокринолога длительно принимала Тирозол, меняя дозы (к началу лечения в Клинике ― 30 мг).

Такая стандартная тактика «лечения» оказалась безуспешной. В связи с этим, пациентке предложили операционное удаление железы, а затем разрушительное облучение радиоактивным йодом. Пациентка отказалась от такой агрессивной перспективы и обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.

В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата уменьшалась и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ крови показал восстановление гормонального обмена до оптимальных значений, уменьшение антител (в том числе АТ-рТТГ) до нормы.

Проведенные пациентке 4 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова позволили значительно восстановить здоровье щитовидной железы и организма. Вместе с тем, данные обследования показали потребность в завершении лечения (требуется проведение ещё 1 или 2-х курсов лечения и/или соблюдение восстановительного режима жизни).

До лечения (март 2012; пациентка принимала тиреостатический препарат)	После лечения (апрель 2013; после 4-х курсов и полной отмены тиреостатического средства)

В левой доле заметны: 1) множественные крупные очаги истощения и разрушения ткани и 2) значительно выраженная лимфоидная инфильтрация вдоль передней (вентральной) части доли	В левой доле ткань значительно улучшилась: 1) при участии иммунной системы утилизировались участки разрушенной ткани, имеются лишь единичные мелкие (точечные) места истощения, 2) почти полностью исчезла лимфоидная инфильтрация (заметны лишь остаточные мало выраженные участки)

В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) заметна умеренная интенсификация кровотока ― свойственно избыточному напряжению железы	В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) кровоток восстановился до оптимальной интенсивности ― характерно тоническому (нормальному) состоянию железы

Динамика показателей Анализа крови

Комментарий

За период с ноября 2010 г. по февраль 2012 г. стандартные врачебные мероприятия в виде периодического применения тиреостатического средства не оказали восстановления. Щитовидная железа осталась значительно изменённой, напряжённой, а организм перенапрягался от переизбытка гормонов (гипертиреоз/ тиреотоксикоз). При этом иммунная система компенсаторно оказывала помощь щитовидной железе в виде: 1) утилизации истощенных структур, 2) стимуляции регенерации ткани и 3) уменьшении стимуляции железы путём образования блокирующих антител (АТ-рТТГ).

Проводимое в Клинике доктора А.В. Ушакова восстановительное лечение (только физиотерапевтическая седатация нервной системы и соблюдение благоприятных условий) позволило уменьшить напряжение щитовидной железы. В результате уменьшилось истощение ткани железы. Иммунная система почти завершила устранение из железы разрушенных и лишних структур (клеток, фолликулов, соединительной ткани…). Поэтому анализ крови показал уменьшение антител к [разрушенным] клеткам (АТ-ТПО). Вместе с тем, иммунная система уменьшила помощь блокирующими АТ-рТТГ. Их количество стало оптимальным.

Этот пример подтверждает ошибочность распространённой гипотезы об иммунной агрессии в виде «аутоиммунного тиреоидита» и реальности восстановления щитовидной железы.

Пример восстановления ― 2

Пациентка Д., 45 лет. Осенью 2009 г. в результате продолжительного эмоционального напряжения появилось общее беспокойство, тремор в кистях рук и учащенное сердцебиение. Обследование выявило тиреотоксикоз (гипертиреоз). В соответствии с рекомендацией эндокринолога принимала Тирозол (от 30 мг с постепенным уменьшением дозы до 5 мг к осени 2010 г., с неполноценной медикаментозной компенсацией).

Бесперспективность такой тактики, отсутствие признаков восстановления через год и нежелание далее принимать тиреостатические средства заставили пациентку искать иной лечебный путь. Поэтому она в сентябре 2010 г. обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.

В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата постепенно уменьшалась, и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось и затем полностью нормализовалось. УЗИ щитовидной железы выявило оптимизацию кровотока и структуры ткани.

Пациентке было проведено 3 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова. Контрольные обследования в апреле 2012 г. и марте 2013 г. показали (наряду с хорошим самочувствием) оптимальный уровень гормонов и макроструктурную полноценность щитовидной железы (по данным анализа крови и УЗИ).

До лечения (осень 2010 г.; при употреблении тиреостатического средства)

В правой доле ― значительно выраженная диффузная неоднородность ткани. Определяются множественные перенапряженные дольковые структуры и явление лимфоидной инфильтрации (в вентральной части доли).	В правой доле при ЦДК наблюдается интенсификация кровообращения ― признак значительно напряжённой деятельности железы.
После лечения (непосредственно) (июнь 2011 г.; после 3-х курсов и полной отмены тиреостатического средства)

В правой доле заметны лишь единичные незначительно контурированные дольки. В целом ― признаки макроструктурной полноценности ткани.	Та же доля в режиме ЦДК (цветом обозначены сосуды). Напряжение сосудистой сети оптимальное.
После лечения через 2 года (май 2013 г. ― через 2 года после лечения в Клинике и без медикаментов)

Правая доля. Сохраняется макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.	В правой доле (ЦДК) сохраняется кровоток оптимальной интенсивности, что свойственно тоническому (нормальному) состоянию железы.

Динамика показателей Анализа крови

Комментарий

В течение года (с осени 2009 г по сентябрь 2010 г.) по рекомендации эндокринолога пациентка принимала тиреостатический препарат. Но без лечебного результата. Сохранялось избыточное перенапряжение щитовидной железы и тиреотоксикоз (гипертиреоз) даже при употреблении медикамента. Структура железы (по данным УЗИ) от химиотерапии Тирозолом не улучшилась.

Отсутствие восстановления железы и организма в этом и подобных случаях вызвано тем, что специалисты не направляют лечебные мероприятия на основу болезни. Этому способствует недостаток фундаментального образования врачей и, как следствие, искажение научного взгляда на сущность гипертиреоза. С другой стороны, известное со времен С.П. Боткина представление о невральной природе тиреотоксикоза (болезни Базедова), подтверждённое последующими поколениями русских врачей-исследователей, успешно применяется в Клинике доктора А.В. Ушакова.

Перед вами ещё один пример безуспешности стандартной современной медицины и эффективности традиционной академической медицины, применяемой в нашей Клинике (мы следуем научным традициям великих русских учёных, поэтому нашу практику называем «традиционной отечественной академической медициной»). Итак, эффективность лечения и устойчивость восстановления щитовидной железы через два года в данном случае ― доказательство истинности научно-практической позиции нашей Клиники.

Лечение при Гипертиреозе (Тиреотоксикозе)

Современная академическая медицина предлагает при гипертиреозе (тиреотоксикозе): 1) торможение деятельности щитовидной железы тиреостатическими средствами (Тирозол, Мерказолил, Пропицил и пр.) и 2) при отсутствии улучшения через 1,5-2 года устранение части железы путём хирургической операции или радиоактивного облучения. При этом железа не восстанавливается, а напротив ― истощается, а после операции ― уменьшается количество её ткани.

Такое агрессивное влияние в «лечении» вызвано ошибочным представлением о развитии болезни, якобы провоцируемой иммунной системой (антителами) и генетическими обстоятельствами. Это гипотетическое представление опровергается теоретически и практически ― количество антител нормализуется, восстанавливается уровень гормонов при влиянии на основу болезни.

В Клинике доктора Ушакова проводится иное направление в лечении ― восстановительное. Оказывается влияние на основу болезни (включая возбужденные нервные центры регуляции деятельности железы). В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы и уменьшается продукция гормонов до нормы (эутиреоза). Для этого в нашей Клинике применяются безвредные и высокоэффективные физиотерапевтические мероприятия (лечебными курсами). После лечения и достижения нормы соблюдение пациентом в последующий год простых рекомендаций (исключение и уменьшение определённых раздражителей) позволяет укрепить организм и щитовидную железу в здоровом состоянии.

Во время лечения пациентов с гипертиреозом в нашей Клинике уменьшается стимуляция щитовидной железы. Её структура восстанавливается за счёт регенераторных процессов. Обновление железы происходит при участии иммунных клеток, оказывающих не вредное, а, напротив, благоприятное влияние на собственный орган. Поэтому, по мере выздоровления, увеличивается до нормы количество ТТГ и уменьшается до оптимума количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.) и антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Если пациент применял тиреостатический препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.

Источник