Гипергликемия симптомы причины первая помощь

Гипергликемия

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

• Легкую – до 8,2 ммоль/л.
• Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
• Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

• Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
• Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
• Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

• Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
• Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
• ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

• Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
• Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
• Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
• Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
• Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

• Судорожные состояния.
• Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
• Печеночная недостаточность.
• Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
• Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
• Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
• Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
• Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
• ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

• Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
• Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
• УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
• КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
• МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

• исследование общего холестерина и липидного профиля;
• измерение артериального давления;
• снятие электрокардиограммы;
• определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
• осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

• Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
• Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
• Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
• Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Источник

Гипергликемия

Гипергликемия — болезнь, которая возникает из-за большого количества глюкозы в крови организма.

Причины

Существует очень много различных причин, которые могут вызвать гипергликемию. К ним относятся:

• частые стрессы и всплески очень сильных эмоций, особенно негативных;
• большое употребление углеводов, которые организм не успевает синтезировать;
• диабет стероидный, которые вызывает гиперплазию внешнего слоя надпочечников;
• различные болевые синдромы, которые приводят к выбросу таких веществ, как: тироксин и адреналин;
• период беременности у женщин;
• сильная потеря крови;
• гиповитаминоз таких витамин, как: С и В1;
• сильное отравления организма оксидами углеродов.

Различают временную и постоянную гипергликемию. В зависимости от степени тяжести болезнь бывает:

• легкой (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л);
• средней (10-16 ммоль/л);
• тяжелой (более 16 ммоль/л).

При заболевании сахарным диабетом может быть гипергликемией натощак и постпрандиальной.

Симптомы

Если своевременно выявить признаки, можно избежать развития серьезных осложнений. В первую очередь следует уделить внимание сильно мучающей жажде: если концентрация выше, чем 10 ммоль/л, то сахар будет выделяться вместе с мочой больного.

Болезнь проявляется слабостью, головной болью, сухостью во рту, зудом кожных покровов, потерей веса, ухудшением зрения, потерей сознания, нечувствительными и холодными конечностями, запорами, диареей и другими проблемами желудочно-кишечного тракта. В процессе развития недуга могут появиться кетонурия (в моче появляются ацетоновые тела) и кетоацидоз (нарушается углеводный обмен, ведущий к диабетической коме). В результате высокого уровня в крови сахара и недостатка инсулина в клетки не попадает глюкоза. По этой причине печень, в которой содержится гликоген, расщепляет его до глюкозы, увеличивающей количество сахара еще больше. Клетки не получают необходимую энергию, начинается процесс расщепление жиров, при котором может вырабатываться ацетон (кетоновые тела). При попадании его нарушается естественный кислотный баланс.

Диагностика

Диагностику проводят в несколько этапов: определяются история заболевания, симптоматика (основной этап), проводятся лабораторные исследования. Внимание обращается на повышенную жажду и сухость в полости рта, необоснованное повышение аппетита, полиурию. При патологии случаются затруднения в дыхании и появляются мышечные боли, медленно заживают раны и порезы, кожные покровы быстро становятся сухими и часто отмечается зуд, человек очень быстро устает, возникает одышка. Еще одним симптомом считают затуманенное или ухудшенное зрение. Иногда есть риск развития инфекций, которые практически невозможно вылечить стандартными методами (отит или кандидоз). Суть анализов заключается в заборе утренней крови. Перед этим больной не должен есть (анализ проводиться не менее чем через 8 часов после еды). В некоторых случаях назначают повторные анализы, перерыв между которыми 5-7 дней, это делают для того, чтобы исключить или подтвердить возможные стрессовые факторы. Помимо этого, факторами могут выступать воспалительные процессы или прием определенных препаратов. В таком случае нужно сдать биохимические анализы.

Лечение

Терапию проводят комплексно, используя диетическое питание, умеренные физические загрузки, медикаментозную терапию. Назначают пероральные сахаропонижающие средства:

• секретагоги инсулина (производные сульфонилмочевины, несульфонилмочевинные секретагоги) – хлорпропамид, толбутамид, глибенкламид, глипизид;
• енситайзеры инсулина (бигуаниды, тиазолидиндионы) – метформин и глитазоны;
• ингибиторы альфа-глюкозидазы;
• другие (инкретин-модуляторы, аимилиномиметики и депаглифозин).

При лечении необходимо каждый день проводить глюкометрию. Если обнаруживается неоднократное повышение концентрации на протяжении короткого срока, нужно срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, так как есть риск возникновения осложнений.

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно, если регулярно проводить тщательный мониторинг, в случае заболевания необходимо делать регулярные инсулиновые инъекции, балансировать физические упражнения с соблюдением диеты, заниматься спортом и вести физическую активность.

Источник