Гипергликемия первая помощь диабет 2 типа

Содержание

Признаки гипер- и гипогликемии при сахарном диабете
Уровни содержания сахара к крови
Признаки гипергликемии:
Признаки гипогликемии:
Иркутская городская клиническая больница № 9
Развитие гипергликемии и сахарного диабета.
Гипергликемия и сахарный диабет
Неотложные состояния при сахарном диабете

Признаки гипер- и гипогликемии при сахарном диабете

Сахарный диабет – хроническое заболевание, при котором полное излечение невозможно. Для того чтобы поддерживать привычное качество жизни необходим регулярный самоконтроль и своевременная коррекция терапии. Зачастую выраженные симптомы беспокоят пациентов только на начальном этапе развития заболевания. Затем организм адаптируется к повышенному содержанию глюкозы в крови, и признаки гипергликемии становятся «стертыми». Вы можете не замечать ухудшения самочувствия, если уровень сахара продолжает расти постепенно. Поэтому врачи обычно рекомендуют своим пациентам купить глюкометр и несколько раз в неделю выполнять измерения в домашних условиях.

Уровни содержания сахара к крови

*Гипогликемия*	*Норма*	*Гипергликемия*
Натощак	менее 3,3 ммоль/л	3,5-6,1 ммоль/л	до 8,0 ммоль/л
После еды	менее 3,3 ммоль/л	более 7,8 ммоль/л	более 10,0 ммоль/л

Многие пациенты с сахарным диабетом 2 типа убеждены, что могут чувствовать, повышение или снижение уровня глюкозы в крови. Но в большинстве случаев субъективные ощущения не соответствуют реальной клинической картине. Например, в первые дни после начала медикаментозной терапии при нормальном уровне сахара в крови Вы можете отметить слабость и другие признаки гипогликемии. Это не значит, что повышенный уровень глюкозы не нуждается в коррекции. Чем позже было начато лечение, тем больше организм привыкает к работе на фоне повышенного сахара и тем выше становится риск развития критических состояний (гипо- и гипергликемии).

Признаки гипергликемии:

постоянное чувство жажды;
учащенное мочеиспускание;
повышенная утомляемость;
медленное заживление ран и царапин;
снижение массы тела;
зуд кожи и слизистых оболочек.

Перечисленные признаки редко проявляются одновременно. В большинстве случаев состояние гипергликемии развивается постепенно в течение длительного времени, яркая симптоматика сопутствует резкому повышению уровня сахара. Поэтому для снижения риска недостаточно регулярных лабораторных анализов один раз в месяц. Покупка аппарата для измерения уровня глюкозы и тест-полосок для глюкометра позволит более объективно контролировать сахар крови и корректировать терапию при необходимости.

Признаки гипогликемии:

внезапно наступившая слабость;
«ватные ноги»;
дрожь и потливость;
бледность;
головокружение, головная боль;
нечеткость зрения;
раздражительность;
беспокойство, нарушение концентрации внимания;
учащенное сердцебиение;
мурашки по телу;
острое чувство голода.

Гипогликемия – внезапно развивающееся состояние, вызванное снижением уровня глюкозы в крови. Причина резкой декомпенсации — неправильная дозировка сахароснижающих препаратов или инсулина. Падение сахара крови до показателей ниже 3,3 ммоль/л несет серьезную опасность для сосудов и органов центральной нервной системы, поэтому даже небольшие признаки гипогликемии требуют внимательного отношения. Прежде всего, необходимо измерить уровень глюкозы и если подозрения подтвердятся, принять простые углеводы (например, фруктовый сок, сахар, конфеты).

Благодаря доступным ценам на глюкометры «Сателлит Экспресс» Вы сможете измерять уровень сахара в крови так часто, как это необходимо. Точность системы контроля соответствует ГОСТ Р ИСО 15197. Помните, что регулярный самоконтроль – лучшая профилактика критических состояний.

Источник

Иркутская городская клиническая больница № 9

Развитие гипергликемии и сахарного диабета.

Памятка для пациента:

Что сделать, чтобы предупредить развитие гипергликемии и сахарного диабета.

Факты о гипергликемии и сахарном диабете:

Каждые 20 минут в США регистрируется новый случай заболевания диабетом, а в Европе — каждые сорок минут.
В настоящее время распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4-7 %. Однако массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета — в 2 раза больше.
У лиц, масса тела которых превышает норму на 20 %, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость диабетом увеличивается в 30 раз. Показано, что сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность развития клинического сахарного диабета примерно в 29 раз.
Смертность среди больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда в 1,5 – 2,5 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) возникает, когда уровень сахара в крови поднимается выше нормы. Это происходит, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина, или он не работает так, как надо. Тогда глюкоза – основной источник энергии не усваивается клетками, клетки начинают «голодать», развивается слабость; сахар в крови, наоборот, повышается и вытягивает воду из клеток – появляется жажда; из-за нарушения обмена быстро поражаются мелкие и крупные сосуды головного мозга, сердца, почек и других органов, нарушается иммунитет.

Проверьте, нет ли у Вас признаков сахарного диабета?

сильная жажда;
сонливость;
нечеткое зрение;
частое мочеиспускание;
раздражительность;
зуд (особенно в области промежности);
сухость кожи, гнойнички и фурункулы;
повышенный аппетит;
липкая моча.

Если уровень глюкозы в крови слишком высок, развивается сахарный диабет. В 95% случаев это сахарный диабет 2 типа, встречающейся чаще у людей после 40 лет, ведущих неправильный образ жизни. Посмотрите, может быть, факторы риска этого опасного заболевания есть и у Вас?

возраст старше 45 лет;
сахарный диабет у родственников;
избыточная масса тела;
низкая физическая активность;
случайно обнаруженный повышенный уровень глюкозы при обследовании;
повышение сахара крови при беременности и рождение крупного плода;
высокое артериальное давление, выше 140/90 мм.рт.ст.;
изменения в обмене холестерина (низкий уровень липопротеидов высокой плотности ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л);
поликистоз яичников;
перенесенные инсульты, инфаркты.

Если что-то Вас насторожило, то единственный способ проверить, есть или нет сахарный диабет, – сделать анализ крови: определить уровень глюкозы натощак и/или через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Частота обследования зависит от группы риска, в которую Вы попадаете.

Группа риска

Частота обследования

Лица старше 45 лет

Не реже 1 раза в 3 года;

Сочетание 3-х и более факторов риска

Не реже 1 раза в 3 года;

Лица с предиабетом, особенно с избыточным весом

1 раз в 1-2 года

Уровень глюкозы в капиллярной крови

Проведение анализа

Норма

Предиабет

Диабет

Натощак

3,3-5,5ммоль/л

5,5-6,1ммоль/л

> 6,1ммоль/л

Через 2 часа после приема 75 грамм сахара или в любое время дня

11,1ммоль/л

Также Вы можете проверить риск развития у Вас предиабета или сахарного диабета 2 типа в ближайшие 10 лет по опроснику:

Возраст: до 45 лет (0 баллов), 45-54 лет (2 балла), 55-64 года (3 балла), старше 65 лет (4 балла).
Индекс массы тела – рост (м), деленный на массу тела (кг) в квадрате, например, при росте 165 см и массе 73 кг индекс равен 73: (1,65 м Х 1,65 ) = 26,8=27 кг/м 2 : ниже 25 кг/м 2 (0 баллов), 25-30 кг/м 2 (1 балл), больше 30 кг/м 2 (3 балла).
Объем талии — измеряется под ребрами на уровне пупка. Мужчины: меньше 94 см (0 баллов), 94-102 см (3 балла), больше 102 см (4 балла). Женщины: меньше 80 см (0 баллов), 80-88 см (3 балла), больше 88 см (4 балла).
Как часто Вы едите овощи, фрукты или ягоды? Каждый день (0 баллов), не каждый день (1 балл);
Занимаетесь ли Вы физическими упражнениями регулярно? Делаете ли Вы физические упражнения по 30 минут каждый день или 3 часа в течение недели? Да (0 баллов), нет (2 балла);
Принимали ли Вы когда-либо регулярно лекарства для снижения артериального давления? Нет (0 баллов), да (2 балла).
Определяли ли у Вас когда-либо уровень сахара в крови выше нормы (на профилактических осмотрах, во время болезни или беременности)? Нет (0 баллов), да (5 баллов).
Был ли у Ваших родственников сахарный диабет 1 или 2 типа? Нет (0 баллов), да: дедушка/бабушка, тетя/дядя, двоюродные братья/сестры (3 балла), родители, брат/сестра или собственный ребенок (5 баллов).

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БАЛЛОВ__________________________

Ваш риск развития сахарного диабета 2 типа в течение 10 лет составил:

Источник

Гипергликемия и сахарный диабет

Гипергликемия или высокий уровень сахара (глюкозы) крови – это серьезная проблема для людей с сахарным диабетом. Гипергликемия возникает, когда в крови слишком много сахара. У людей с сахарным диабетом могут развиваться два специфических вида гипергликемии:

Если у человека с сахарным диабетом часто или на длительное время возникают периоды гипергликемии, на что указывают высокие показатели гликозилированного гемоглобина HbA1c крови, могут развиться повреждения нервов, кровеносных сосудов и других органов. Гипергликемия также может привести к развитию других более серьезных состояний, включая кетоацидоз, который чаще встречается у людей с сахарным диабетом 1 типа, и гипергликемическую гиперосмолярную некетонемическую кому у людей с сахарным диабетом 2 типа и людей с повышенным риском его развития.

Для того чтобы предотвратить развитие осложнений сахарного диабета очень важно быстро лечить симптомы гипергликемии.

Что приводит к развитию гипергликемии?

Гипергликемию при сахарном диабете могут вызывать:

Каковы симптомы гипергликемии при сахарном диабете?

Если Вы больны сахарным диабетом, Вы должны знать ранние признаки гипергликемии. Если ее не лечить, гипергликемия может развиться в кетоацидоз (если у Вас сахарный диабет 1 типа) или гиперосмолярную кому (если у Вас сахарный диабет 2 типа), которые являются серьезными состояниями, требующими оказания неотложной медицинской помощи.

Ранними признаками гипергликемии при сахарном диабете являются:

Длительно длящаяся гипергликемия при сахарном диабете может привести к развитию:

Как лечится гипергликемия при сахарном диабете?

Если Вы больны сахарным диабетом и у Вас есть любые ранние признаки гипергликемии, не забудьте несколько раз перепроверить свой уровень сахара крови. Перед тем как позвонить своему доктору, Вам стоит записать несколько результатов своего уровня сахара крови. Он или она порекомендует Вам следующее:

Предупреждение: Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара крови достиг 240мг/дл (13,3ммоль/л), Вы должны проверить свою мочу на присутствие в ней кетоновых тел. Если они есть, НЕЛЬЗЯ выполнять физические упражнения. Если у Вас сахарный диабет 2 типа и концентрация сахара в Вашей крови превысила 300мг/дл (16,6ммоль/л), даже при отсутствии кетоновых тел, НЕ занимайтесь физическими упражнениями.

Если у Вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара в Вашей крови превысил 250мг/дл (13,8ммоль/л), Ваш доктор может захотеть провести анализ Вашей мочи на присутствие в ней кетоновых тел.

Если концентрация глюкозы в Вашей крови через 1-2 часа после приема пищи постоянно находится на уровне выше 180мг/дл (10ммоль/л), или два повторных результата анализа показали уровень выше 300мг/дл (16,6ммоль/л), позвоните своему доктору.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник