Гамма аминомасляная кислота лекарственное средство инструкция

Гамма-аминомасляная кислота

Показания к применению

Поражение сосудов головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), цереброваскулярная недостаточность и дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение памяти, внимания, речи, головокружение, головная боль, последствия инсульта и черепно-мозговой травмы, алкогольная энцефалопатия, алкогольный полиневрит, умственная отсталость у детей, слабоумие, детский церебральный паралич, эндогенная депрессия с преобладанием астеноипохондрических явлений и затруднением умственной деятельности, симптомокомплекс укачивания (морская и воздушная болезнь).

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Противопоказания

Гиперчувствительность к любому из компонентов ЛФ Гамма-аминомасляной кислоты, детский возраст (до 1 года), острая почечная недостаточность, беременность (I триместр).

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, до еды. Взрослым — 1,5-3,75 г Гамма-аминомасляной кислоты/сут, детям 1-3 лет — 0,5-2 г/сут, 4-6 лет — 2-3 г/сут, старше 7 лет — 3 г/сут. Суточную дозу делят на 3 приема; курс лечения Гамма-аминомасляной кислотой — от 2-3 нед до 2-4 мес.

Синдром укачивания: взрослым — 0,5 г, детям — 0,25 г 3 раза в день в течение 3 сут; для профилактики Гамма-аминомасляной кислотой — в той же дозе в течение 3 дней, предшествующих возможной ситуации укачивания.

Фармакологическое действие

ЛФ Гамма-аминомасляной кислоты и препараты, содержащие данное вещество в составе, оказывают за счёт этого компонента стимулирующее метаболизм в ЦНС и ноотропное действие.

Действующее вещество Гамма-аминомасляной кислоты является основным медиатором, участвующим в процессах центрального торможения. Применение Гамма-аминомасляной кислоты улучшает кровоснабжение головного мозга, активирует энергетические процессы, повышает дыхательную активность тканей, улучшает утилизацию глюкозы и удаление токсических продуктов обмена. Взаимодействует со специфическими ГАМКергическими рецепторами А и Б типов. Улучшает динамику нервных процессов в головном мозге, повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает умеренное психостимулирующее, антигипоксическое и противосудорожное действие.

Применение Гамма-аминомасляной кислоты способствует восстановлению речевых и двигательных функций после нарушения мозгового кровообращения. Оказывает умеренное гипотензивное действие, уменьшает исходно повышенное АД и выраженность обусловленных гипертонией симптомов (головокружение, бессонница), незначительно урежает ЧСС. У больных сахарным диабетом действующее вещество Гамма-аминомасляной кислоты снижает уровень глюкозы в крови, при нормальной гликемии нередко вызывает гипергликемию, обусловленную гликогенолизом.

Побочные действия

Тошнота, рвота, бессонница, колебания АД (в первые дни лечения), диспепсия, гипертермия, ощущение жара, аллергические реакции на компоненты ЛФ Гамма-аминомасляной кислоты

Особые указания

Особых указаний при применении Гамма-аминомасляной кислоты не описано.

Взаимодействие

Приём Гамма-аминомасляная кислоты усиливает эффект лекарственных средств, улучшающих функции ЦНС. Бензодиазепины потенцируют действие Гамма-аминомасляной кислоты.

Наличие препарата Гамма-аминомасляная кислота *

Вопросы, ответы, отзывы по препарату Гамма-аминомасляная кислота

Отступление:
Всегда был довольно смышленым, учился на отлично, особо не
напрягаясь и схватывая на лету, закончил матфак.

Сейчас сильно загружен, работаю программистом, активно помогаю в
некоммерческой организации, после помогаю другу(музыканту) с
развитием сайта(приходиться изучать много нового), спортзал, на
выходных ремонт, бытовуха, еще жена беременна, на права пошел
учиться. И после всего этого, ложишься спать в 23:00, а засыпаешь
к часу, к двум ночи, всё мысли, мысли, проблемы.

Раньше, читал и сразу усваивал прочитанное. Но сейчас как-то
ощущение отупения, документацию или руководства приходиться
прочитать несколько раз чтоб врубиться.
Думал из-за нерегулярного и неправильного питания(иногда
полуфабрикаты вместо нормальной еды) регулярных недосыпов(лег в 23
уснул в 2 встал в 6)

Начал пить йодомарин 100 — 1 шт. в день + витамины гр. В
(1,2,3,5,6,8,9,12)+кальций магний цинк.+ бросил курить + стал
нормально, регулярно питаться и высыпаться употребляя глицин за
пол часа до сна(друг терапевт подсказал) — Самочувствие
улучшилось, стал высыпаться, но всё равно «смотрю в книгу, вижу
фигу» и дома уже не хочется ничего после работы.

Решил прочитать что это за «гадость»(глицин) и узнал про ноотропы:
http://transhuman.ru/nootropiki
http://nootropics.pbworks.com/w/page/27382968/от%20определения
%20параметров
http://www.securitylab.ru/analytics/242037.php
http://lurkmore.to/Ноотропы

Собственно сам основной вопрос!

Нужен препарат или комплекс, который позволит?:
— улучшит качество сна и бодрствования
— поможет при больших и интенсивных нагрузках на мозг
— улучшит запоминание и усвояемость информации
— улучшит концентрацию
— физических нагрузках
— без последствий, в виде «отходняков» по окончании курса
— без привыкания(зависимости)
— чтоб не сдохли печень, почки, ЖКТ, чтоб мог не перегорел.
— так же чтоб можно было долгое время практиковать этот курс.
— чтоб эффект был более постоянным, а не мгновенно прекращался
после окончания курса.

Из всех статей нашел, что для лучшего эффекта стоит комплексно
усилить действие ноотропов
Например:
+ пирацетам (гвоздь программы)
+ пикамилон (Никотиноил гамма-аминомасляная кислота)
производители: Акрихин (Россия) Фармстандарт-УфаВИТА
(Россия)
+ лецитин ( для синтезирования в могу ацетилхолина)
+ витамины группы Б
+ омега-3
+ цинаразин (усиливает действие ноотропов)
производители: Биосинтез ОАО (Россия), Фармстандарт ОАО
(Россия), Actavis Group hf. (Исландия), Sopharma AD (Болгария)
+ глицин (перед сном чтоб спалось лучше)
+ кальций

Про себя: 29 лет, рост 171, вес 64, проблем с психикой не
наблюдалось, печень почки никогда не жаловался, обычное давление
слегка пониженное примерно 110\70 пульс 65, почти не употребляю
алкоголь, курил 8 лет с 21-го года, бросил 4 мес. назад.

Собственно сам курс:
Утро(что до завтрака, что после?)
— Лецитин 1200 мг
— Пирацетам 800 мг
— Цинаразин 25 мг
— Пикамилон 50 мг
— омега-3 + витамины + кальций + магний + цинк

Обед
— Лецитин 1200 мг
— Пирацетам 400 мг
— Цинаразин 25 мг
— Пикамилон 50 мг

Ужин
— Пирацетам 400 мг

перед сном за 30 мин
— глицин 200 мг под язык (2 табл.)

Вопросы:
Что убрать, что добавить?
Какие дозировки, в какое время, до\после еды?
Какие производители лучше?
Стоит ли брать дорогой Ноотропил от «UCB Pharma S.A. (Бельгия)»
взамен Российского пирацетама?
Какой витаминный комплекс лучше(производитель), количество
витаминов?
Или лучше по отдельность взять витамины гр. Б, кальций, магний,
цинк.
Какие ще витамины кроме Б нужно?
Какой Лецитин купить?
Омега-3 — какой взять?
что добавить чтоб почки и печень не сдохли?
длинна курса? какой перерыв между курсами?
у всех восновном побочки(при передозе) головная боль, тошнота, что
делать при возникновении побочек? сразу отменять или постепенно?
можно ли всё это жрать за рулем(типа потом дыхнуть в трубочку и ты
наркоман)?
В какой форме лучше принимать? (таблетки, капсулы, пилюли. и тд.
и тп.)

П.С. Перед приемом, естественно проконсультируюсь с врачем и сдам
анализы.
Невропатолог(матёрый дядька) послал меня с вопросом о комплексе
этого всего — аля поспи поешь попей витаминки и всё будет ок.
Пришлось искать самому всю инфу.
Я понимаю, что вы не можете рекомендовать никакого лечения,
поэтому и собрал здесь препараты, которые отпускаются без рецепта.
Заранее благодарен.

П.П.С. Сори за много текста.

Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.

Источник

Главный тормозящий нейротрансмиттер ГАМК (GABA)

ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (ГАМК, GABA)

γ-Аминомасляная кислота (сокр. ГАМК, GABA) — органическое соединение, непротеиногенная аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы .

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является главным тормозящим нейротрансмиттером. Он мягок, уравновешен и не очень физически скоординирован. Его основная работа заключается в регулировании возбуждающих сигналов, посылаемых другими нейротрансмиттерами. Он позволяет мышцам и кровеносным сосудам расслабиться,а телу-нормально спать. Без его присутствия тело было бы под угрозой смерти от судорог !

Отношение к психоактивным молекулам: глутамат, «старшая сестра» ГАМК, является главным возбуждающим нейротрансмиттером. Большинство лекарств, которые мешают работе ГАМК, являются седативными, включая алкоголь, гамма-гидроксимасляная кислота ( GHB ), барбитураты и бензодиазепины.

ГАМК. Нейромедиатор — монополист «отрасли» торможения в нервной системе. Находится в состоянии вечной борьбы за влияние со своим бодрым отцом Глутаматом. Основная функция — гашение возбуждающих сигналов: ГАМК убеждает нейроны (и нас, их «хозяев») не реагировать на провокации агрессивных соседей и соблюдать спокойствие, чтобы не пасть жертвами глутаматных «козней» (например, инсульта). Вероятно, ГАМК участвует в поддержании нормального цикла сна и повышает усвоение глюкозы. Не исключено, что дирижирует она и какими-то сигнальными путями у растений — не зря же это основная аминокислота апопласта помидоров!

Итак, Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — главный тормозной медиатор в нервной системе человека. Но только тех из нас, у кого она уже развита. А чтобы обеспечить нам поистине олимпийское спокойствие, ей иногда помогает пёстрая компания очень известных веществ. Мы познакомимся с ГАМК поближе и узнаем, что эта молекула не так проста, как кажется на первый взгляд.

Нейромедиатор покоя

Гамма-аминомасляная кислота ( ГАМК ; γ-aminobutyric acid, GABA) синтезируется в мозге из глутаминовой кислоты — еще одного нейромедитора — путем ее декарбоксилирования (удаления карбоксильной группы из основной цепи) (рис. 1). По химической классификации ГАМК — это аминокислота, но не привычная, то есть используемая для синтеза белковых молекул, α-аминокислота, где аминогруппа присоединена к первому атому углерода в цепочке. В ГАМК аминогруппа связана с третьим от карбоксильной группы атомом (в глутамате он был первым по счету до декарбоксилирования).

Рисунок 1. Синтез ГАМК. При помощи фермента глутаматдекарбоксилазы (GAD) из нейромедиатора глутамата получается другой нейромедиатор — ГАМК.

ГАМК синтезируется прямо в мозге и связывается с двумя типами рецепторов на поверхности нейронов — ГАМК-рецепторами типов А и В. Рецепторы типа А раньше подразделялись на рецепторы типов А и С (встречаются преимущественно в сетчатке глаза), но в последующем были объединены в связи с общностью действия. Этот тип рецепторов является ионотропным: при связывании с ними ГАМК в мембране нервной клетки открывается ионный канал, и ионы хлора устремляются в клетку, снижая ее реактивность. Мембрана нервной клетки обладает потенциалом покоя. Внутри клетки меньше заряженных ионов, чем снаружи, и это создает разницу зарядов. Снаружи превосходство создается хлором, кальцием и натрием, а внутри преобладают ионы калия и ряд отрицательно заряженных органических молекул. В теоретическом смысле у потенциала мембраны есть два пути: увеличение (называемое деполяризацией) и уменьшение (гиперполяризация) (рис. 2). В покое мембранный потенциал равен приблизительно −70. −90 мВ (милливольт), а при работе нервной системы начинается « перетягивание каната » между двумя силами — возбуждающими клетку (деполяризующими мембрану) и тормозящими ее (гиперполяризующими).

Рисунок 2. Схема возникновения потенциала действия на мембране клетки. Необходимоизменение содержания ионов внутри и снаружи клетки такой силы, чтобы значение заряда на мембране изменилось и достигло определенного порога. Если это происходит, то мембрана продолжает деполяризоваться дальше, нейрон возбуждается и передает сигнал другим клеткам. Овершут (инверсия) — период, когда потенциал мембраны положителен. Затем следует фаза реполяризации, и заряд мембраны возвращается к прежним значениям.

Чтобы понять, как это работает, надо учесть два момента. Первый — на один нейрон в то же самое время могут воздействовать несколько противоположно направленных сил: например, пять возбуждающих и три тормозящих нейрона сошлись на одной клетке в этом участке нервной системы. При этом они могут воздействовать на дендрит этого нейрона и на аксон в пресинаптической части. Второй момент — нервная клетка, испытывающая эти воздействия, будет работать по принципу «всё или ничего». Она не может одновременно послать сигнал и не посылать его. Все воздействия сигналов, пришедших на клетку, суммируются, и если итоговые изменения потенциала мембраны превысят определенное значение (называемое порогом возбуждения), то сигнал будет передан на другую клетку через синапс. Если же пороговое значение не будет достигнуто, то извините — попробуйте еще раз, ребята. Всё это напоминает басню Крылова про лебедя, рака и щуку: каждый тянет в свою сторону, но не очень понятно, что из этого выйдет.

Итак, молекула ГАМК связалась с рецептором ионного канала. Ионный канал, обладающий довольно сложным строением (рис. 3), раскрывается и начинает пропускать внутрь клетки отрицательно заряженные ионы хлора. Под воздействием этих ионов происходит гиперполяризация мембраны, и клетка становится менее восприимчивой к возбуждающим сигналам других нейронов. Это первая и, пожалуй, главная функция ГАМК — торможение активности нервных клеток в нервной системе.

Рисунок 3. Ионотропный ГАМК-рецептор. Рецептор ГАМК_А — гетеропентамер: состоит из 5 белковых субъединиц, которые в зависимости от гомологии аминокислотных последовательностей могут принадлежать к восьми разным семействам (чаще — к α, β, γ; члены ρ-семейства гомоолигомеризуются — получаются рецепторы ГАМК_A-ρ , «бывшие» ГАМК_C). Это определяет разнообразие ГАМК_А-рецепторов. Схема строения рецептора. Слева: Каждая из субъединиц на длинном глобулярном N-конце, выходящем на поверхность нейрона, имеет характерную структуру « цистеиновая петля » и участки связывания ГАМК и других лигандов. Далее следуют 4 α-спиральных трансмембранных домена (между последними из них — большая цитоплазматическая петля, ответственная за связывание с цитоскелетом и «внутренними» модуляторами) и короткий C-конец. Справа: Пять субъединиц образуют ионный канал, ориентируясь вторым трансмембранным доменом (оранжевым цилиндром) друг к другу. Это четвертичная структура рецептора. При связывании с двумя молекулами ГАМК рецептор меняет конформацию, открывая пору для транспорта анионов.

Рецепторы типа В являются метаботропными, то есть влияют на обмен веществ в клетке.Они тоже снижают уровень возбуждения в клетке, но делают это более медленными способами, через систему G-белков . Рецепторы этого типа помогают клетке снизить чувствительность к возбуждающим воздействиям через влияние на кальциевые и калиевые каналы.

Припадки и тревога

ГАМК-ергическая система головного мозга по своему строению напоминает все остальные (рис. 4). Есть ряд глубоко расположенных в мозге структур, откуда нервные волокна, выделяющие ГАМК, идут в другие части нервной системы. Поэтому ГАМК является тормозным нейромедиатором, регулирующим многие процессы — от мышечного тонуса до эмоциональных реакций.

Рисунок 4. ГАМК-ергические пути головного мозга человека. Скопления нервных клеток в глубине мозга рассылают свои отростки в разные отделы нервной системы, чтобы снижать излишний уровень возбуждения.

Однако тормозным медиатором ГАМК становится только в зрелом мозге. В развивающейся нервной системе ГАМК-ергические нейроны могут производить возбуждающее действие на клетки, также меняя проницаемость мембраны для ионов хлора [1]. В незрелых нервных клетках концентрация ионов хлора выше, чем в окружающей среде, и стимуляция рецепторов ГАМК приводит к выходу этих анионов из клетки и последующей деполяризации мембраны. Со временем созревает основная возбуждающая система мозга — глутаматная, — и ГАМК приобретает роль тормозного(гиперполяризующего мембрану) нейромедиатора.

Само созревание мозга — это сложный процесс, который на разных этапах онтогенеза регулируется множеством генов (рис. 5). Нарушение процессов созревания и миграции нейронов приводит к различным неврологическим заболеваниям, например, эпилепсии [2]. Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических заболеваний. При нём нейроны головного мозга генерируют нервные импульсы не так, как следуют — слишком часто и слишком сильно, что приводит к возникновению патологического очага возбуждения в мозге. Именно существование такого очага приводит к припадкам — самому главному и опасному симптому эпилепсии. Такая«разрядка» позволяет на время снизить возбуждение в нервной системе. Мутации в ряде генов приводят к тому, что ГАМК-ергические вставочные нейроны оказываются не на своем месте и не могут полноценно выполнять свои тормозящие функции. На мышиных моделях и при исследовании генотипа людей была установлена связь между мутациями, нарушением миграции и созревания ГАМК-ергических нейронов и развитием эпилепсии.

Рисунок 5. Гены, отвечающие за созревание мозга, включаются в работу на разных этапах онтогенеза. Эмбриональный и постнатальный периоды разделены точкой P0 (рождение). За рост, созревание и функцию тормозящих клеток отвечают гены DLX, ARX, DCX, RELN. Семейство генов DLX (distal-less homeobox) кодирует гомеодомен -содержащие транскрипционные факторы. Большинство экспрессируется при формировании органов чувств и миграции клеток гребня и вставочных нейронов; регулируют экспрессию гена ARX. ARX (aristaless-related homeobox) кодирует гомеодомен-содержащий транскрипционный фактор, контролирующий дифференцировку клеток различных органов. В развивающемся мозге он необходим для миграции вставочных нейронов. DCX (doublecortin) кодирует даблкортин (lissencephalin-X) — ассоциированный с микротрубочками белок, синтезируемый в незрелых нейронах при их делении (маркер нейрогенеза, в том числе у взрослых). Он необходим для правильной миграции и дифференцировки нейробластов , поскольку влияет на динамику микротрубочек цитоскелета (стабилизирует их и группирует). RELN (reelin) — ген секретируемого сигнального гликопротеина рилина . При развитии нервной системы волокна радиальной глии ориентируются в направлении большей концентрации рилина, выстраивая «пути» для миграции нейронов. Необходим этот белок и для правильного построения слоев коры. Активен RELN и в других тканях, даже у взрослых. В развитом мозге рилин секретируется ГАМК-ергическими вставочными нейронами гиппокампа и коры. Вероятно, он стимулирует удлинение нейронных отростков, влияет на синаптическую пластичность и память.

Другим аспектом тормозящего действия ГАМК является влияние на эмоциональные процессы — в частности на тревогу. Тревога — это очень обширное понятие. В нём заключены как и совершенно здоровые реакции человека на стрессовые воздействия(экзамен, темная подворотня, признание в любви), так и патологические состояния ( тревожные расстройства в медицинском смысле этого слова). Исходя из положений современной психиатрической науки, можно сказать, что есть нормальная тревога и тревога как болезнь. Тревога становится болезнью, когда она мешает вашей повседневной или профессиональной жизни, блокируя принятие любых решений — даже самых необходимых.

Отделом мозга, который отвечает за эмоциональные реакции, является миндалевидное тело — скопление нервных клеток в глубине нашей головы. Это одна из самых древних и важных частей нервной системы у животных. Особой специальностью миндалевидного тела являются отрицательные эмоции — мы гневаемся, злимся, боимся и тревожимся через миндалину. ГАМК позволяет мозгу снижать интенсивность этих переживаний.

Таблетка от нервов

Лекарства, которые эффективны в борьбе с тревогой и припадками, должны связываться с рецептором ГАМК. Они не являются прямыми стимуляторами рецептора, т.е. не связываются с той же частью молекулы, что и ГАМК. Их роль заключается в том, что они повышают чувствительность ионного канала к ГАМК, немного меняя его пространственную организацию. Такие химические вещества называются аллостерическими модуляторами. К аллостерическим модуляторам ГАМК-рецепторов относятся этанол, бензодиазепины и барбитураты.

Алкоголь известен своим расслабляющим и противотревожным эффектом. Растворы этилового спирта в различных концентрациях с давних пор широко используются населением Земли для успокоения нервов. Этанол дарит людям расслабление, связываясь с рецептором ГАМК и упрощая его дальнейшее взаимодействие с медиатором. Бывает такое, что люди переоценивают свои возможности в употреблении спиртного, и это приводит к постепенной потере контроля над своими действиями и нарастанием заторможенности. Наступает алкогольное гиперраслабление, которое при продолжении употребления может дойти до алкогольной комы — настолько сильным оказывается угнетающее действие спирта на центральную нервную систему. Потенциально алкоголь мог бы использоваться во время хирургических операций как наркозное средство (раньше в критических ситуациях — например, на фронте — так и поступали — Ред.), но спектр концентраций, где он выключает болевую чувствительность и еще не«выключает» человека полностью, слишком мал.

Другой класс веществ — барбитураты — сейчас используется в неврологии для лечения эпилептических судорог. Все лекарства этого класса — аллостерические модуляторы, производные барбитуровой кислоты — барбитала (рис. 6). Сам барбитал продавался известной фирмой Bayer под торговым названием «Веронал». В дальнейшем были синтезированы другие производные барбитуровой кислоты: фенобарбитал («Люминал») и бензобарбитал. Эти препараты, появившиеся в начале ХХ века, стали первым эффективным и относительно безопасным лекарством для борьбы с эпилепсией. Производные барбитуровой кислоты использовались и для борьбы с нарушениями сна, но в меньших дозах.

Рисунок 6. Молекула барбитуровой кислоты.

Еще одной группой лекарств, усиливающих действие ГАМК на клетки, являются бензодиазепины . Как и предыдущие вещества, бензодиазепины связываются с рецептором ГАМК типа А (рис. 7). На одной из субъединиц ионного канала есть специальное место, куда присоединяется бензодиазепин. Все препараты этого класса обладают седативным (успокоительным), противотревожным и противосудорожным действием. Сейчас психиатры и неврологи считают плохим тоном лечить тревогу и бессонницу у пациентов длительными курсами бензодиазепинов, а уж тем более назначать их постоянный прием. К этим препаратам довольно быстро вырабатывается зависимость, и отмена приводит к стойким нарушениям сна и возобновлению тревоги. По этим причинам рекомендуется назначать бензодиазепины короткими курсами — на несколько дней.

Рисунок 7. Схематическое представление сайтов связывания (с лекарственными препаратами) на наиболее распространенной изоформе ГАМК_А-рецептора. Примечание: α1, β2 и γ2 представляют собой субъединицы наиболее широко распространенной изоформы ГАМК_А-рецептора в центральной нервной системе. Сокращения: Cl — pore, хлоридная пора; BDZ, бензодиазепин; ETF, этифоксин; NS, нейростероид; GABA, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Наиболее распространенная в ЦНС комбинация субъединиц (около 40 % ГАМК_А-рецепторов) — двух α1, двух β2 и одной γ2, располагающихся вокруг хлоридной поры. GABA site (на поверхности, стык α и β) — место, где ГАМК присоединяется к рецептору; BDZ site (на поверхности, стык α и γ) — сайт связывания бензодиазепинов, ETF site (на β) — этифоксина, NS site (в канале) — нейростероидов. Сайты связывания барбитуратов и этанола предположительно находятся в глубине канала (на трансмембранных доменах). В первом случае, вероятно, главную роль играет β-субъединица, с этанолом же взаимодействуют разные субъединицы, включая ρ и δ, но их чувствительность различается.

Причина нелюбви к бензодиазепинам кроется в их побочных эффектах, которых довольно много, и не все они учитываются официальными структурами [4]. Во-первых, бензодиазепины, как и все ГАМК-ергические препараты, вызывают стойкую зависимость. Во-вторых, бензодиазепины ухудшают память человека. Применение препаратов этой группы усиливает тормозящее влияние ГАМК на клетки гиппокампа — центра памяти. Это может приводить к затруднениям в запоминании новой информации, что и наблюдается на фоне приема бензодиазепинов, особенно у пожилых людей.

Для лечения тревоги врачи в настоящее время используют антидепрессанты и другие препараты, например, этифоксин [3]. Об этой и других группах препаратов, применяемых в комплексном лечении уже не тревожности, а депрессии следует искать информацию в истории антидепрессантов. Дадим лишь краткую информацию по антидепрессантам в контексте ГАМК и серотонина, главного фигуранта аннотаций антидепрессантных препаратов. Так, на серотониновых рецепторах «висит» огромное количество функций. Через них реализует свой эффект огромное количество лекарств и наркотиков. И все это еще как-то можно было бы игнорировать, если бы не тот факт, что серотонин вообще не особенно-то и участвует в формировании настроения. Основной возбуждающий нейромедиатор в головном мозге человека — это аминокислота глутамат . Основной тормозящий — γ-аминомасляная кислота ( ГАМК ), которая получается из того же глутамата. Серотонин, дофамин, норадреналин и прочие гормоны выполняют вспомогательную модулирующую функцию.

К середине 2000-х годов стали проясняться некоторые механизмы формирования эмоций. В то же время, из анализа биологических теорий развития депрессий, единого взгляда на проблему до сих пор нет (Табл.1).

Источник