Функциональные нарушения гепатобилиарной системы — всё, что Вы хотели знать, но боялись спросить
Функциональные расстройства желчного пузыря — это нарушения его тонуса и моторики, при отсутствии органических изменений (деформации, камни, полипы). Принципиально выделяют 2 типа нарушений – по гиперкинетическому типу, когда отток желчи слишком быстрый, и гипокинетическому типу, когда желчь вовремя не эвакуируется и застаивается в желчном пузыре.
Причин расстройства много:
- Нарушение в регулирующей системе оттока желчи, когда симпатическая и парасимпатическая нервная системы расбалансированы (например, при неврозе)
- Нарушения в эндокринной системе (при ожирении, сахарном диабете, у женщин, принимающих пероральные контрацептивы)
- профессиональные вредности
- приём препаратов
- различные диеты,
- алкоголь и табак
Современная классификация функциональных расстройств по Римским критериям IV включает в себя:
Е. Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди
Е1. Билиарная боль
Е1а. Функциональное билиарное пузырное расстройство
Е1b. Функциональное расстройство билиарного сфинктера Одди
Е2.Функциональное расстройство панкреатического сфинктера Одди
Общие проявления функциональных нарушений со стороны желчевыводящих путей, согласно Римским критериям, должны включать приступы боли в правом подреберье и/или подложечной области в сочетании со всеми ниже перечисленными признаками:
• длительность эпизодов боли не менее 30 мин;
• повторение приступов с разными интервалами (не ежедневно);
• боль нарастает и приобретает характер устойчивой;
• боль имеет достаточную интенсивность, чтобы нарушить деятельность пациента или заставить его обратиться за срочной медицинской помощью;
• дефекация, прием антацидов или изменение положения тела не приводят к облегчению боли;
• исключены другие патологические процессы, которые могли бы объяснить появление данных симптомов.
Дополнительные, уточняющие, признаки:
• боль сочетается с тошнотой и рвотой;
• боль иррадиирует в спину или правую подлопаточную область;
• боль пробуждает пациента от ночного сна.
1. Дисфункция желчного пузыря — нарушение сократительной активности желчного пузыря, обусловленное либо первоначально имеющимися метаболическими нарушениями (например перенасыщение желчи холестерином), либо первичными функциональными нарушениями. Распространенность этого состояния, по некоторым данным, достигает 7,6% среди мужчин и 20,7% среди женщин. Критерии дискинезии желчного пузыря помимо перечисленных включают наличие желчного пузыря и нормальные показатели печеночных трансаминаз, прямого билирубина и амилазы/липазы.
Ультразвуковое исследование помогает:
- исключить билиарный сладж
- желчнокаменную болезнь
- определить сократимость желчного пузыря.
С помощью трансабдоминального УЗИ или динамической гепатобилисцинтиграфии (ГБСГ) можно оценить функцию сократимости желчного пузыря после провокации пробным завтраком или внутривенного введения холецистокинина. В норме после стимуляции холецистокинином объем желчного пузыря уменьшается на 40% и более. При этом необходимо тщательно оценить анамнез в отношении приема препаратов, влияющих на сократимость гладкомышечных волокон.
Если имеются подозрения на наличие мелких конкрементов (
Клиника: 09:00-20:00, Пн-Сб, кроме воскресенья
Приём анализов: 09:00-16:00, Пн-Пт, Субб 09:00-15:00, кроме воскресенья
Аптека: 10:00-21:00 Пн-Сб, кроме воскресенья
Copyright © 2016 — 2021 Клиника и аптека РУТА
Источник
Фитотерапия заболеваний гепатобилиарной системы
Здоровье человека и его активное долголетие достигается только при условии полного удовлетворения физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах. Напротив, нерациональное питание и любое отклонение от его сбалансированности приводит к срыву физиологических регуляторных механизмов. Так, избыток в пищевом рационе человека атерогенных продуктов приводит со временем к развитию холестериноза. Именно это состояние связывают не только с такими общебиологическими проблемами, как старение и смерть, но и с атеросклерозом и всеми его последствиями, прежде всего с сердечно-сосудистыми заболеваниями [8]. Концепция холестериноза включает в себя необычно емкую роль печени в реакциях биосинтеза и окисления холестерина в желчные кислоты. Некоторые животные, такие как крысы и собаки, могут легко переносить холестериновые нагрузки, отвечая на них ускорением желчегенеза, а у человека вследствие неиндуцируемости 7-aльфа-гидроксилазы холестерина — ключевого фермента желчегенеза, нарушаются основные пути выведения этой гидрофобной молекулы из организма [4].
Отсюда оправдана коррекция, направленная на ускорение реакции окисления холестерина в желчные кислоты в печени. В этом плане перспективными являются средства растительного происхождения, которые при постоянном потреблении оказывают регулирующее действие на организм человека в целом и на его отдельные системы и органы. Лечебно-профилактическое применение растений в сборах, благодаря гармоничному сочетанию в них биологически активных веществ, обеспечивает их поливалентный эффект и максимальную биологическую доступность, что обусловлено родством метаболизма растительной и животной клетки. Эти свойства объясняют у фитопрепаратов более мягкое действие, высокую эффективность, хорошую переносимость и отсутствие побочных реакций при длительном применении [5].
В ранее проведенных экспериментальных исследованиях нами была изучена гиполипидемическая активность многокомпонентного растительного средства из арсенала тибетской медицины и было установлено, что фитосбор снижает содержание в крови холестерина атерогенных фракций липопротеинов и уменьшает индекс атерогенности [1; 2]. Отсюда несомненный интерес вызывает изучение влияния данного фитосредства на морфологическое и функциональное состояние печени, как ключевого органа холестеринового гомеостаза.
Цель настоящего исследования — экспериментальная оценка влияния многокомпонентного растительного средства на морфофункциональное состояние печени при индуцированной гиперлипидемии.
Материалы и методы исследования
Объектом исследования служил многокомпонентный фитосбор, разработанный на основе оригинальной рецептурной прописи, описанной в первоисточнике тибетской медицины трактате «Чжуд-ши» [10]. В состав указанного средства входят цветки Calendula officinalis L., цветки и плоды Rosa L., бутоны Syzygium aromaticum L., корни Valeriana officinalis L., корни Scutellaria baicalensis Georgi, корневища Acorus calamus L.), листья Mentha piperita L., цветки Matricaria recutita L. и др.
Эксперименты выполнены на крысах линии Wistar с исходной массой 170-190 г. Животных содержали в стандартных условиях вивария при одинаковом уходе и питании, световом и температурном режиме, со свободным доступом к воде. Экспериментальные исследования проводились в соответствии с Правилами Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей.
Для экспериментального изучения морфологических изменений в печени в условиях гиперлипидемии крысам назначалась атерогенная диета в течение 12 недель [6]. Изучаемый фитосбор вводили ежедневно внутрижелудочно в форме отвара в объеме 10 мл/кг
на протяжении всего срока эксперимента. Отвар препарата сравнения (гиполипидемический «Тан» № 5) вводили по аналогичной схеме в эквиобъемных количествах. Контрольная группа животных получала дистиллированную воду в аналогичных условиях.
Для проведения гистохимических исследований из кусочков печени экспериментальных животных готовили свежезамороженые срезы на криостате МК-25, которые с целью выявления нейтральных жиров окрашивали суданом черным «Б» по Беренбауму [3].
Для изучения процессов желчеобразования и желчевыделения отвар испытуемого фитосредства вводили однократно в объеме 1 мл в двенадцатиперстную кишку наркотизированных барбамилом крыс. Животным контрольной группы вводили дистиллированную воду в соответствующем объеме. По методике Н.Н.Скакуна и А.Н.Олейник (1967) желчь у крыс собирали через каждый час на протяжении 5 часов. О функциональном состоянии печени судили по скорости секреции желчи (в мг/мин на 100 г массы животного), по общему количеству выделенного секрета за каждый час наблюдения; по концентрации в сецернируемой желчи — желчных кислот реакцией Петтенкофера и методу Я.И. Карбача (1961), холестерина по методике С.М. Дроговоз (1971), билирубина по методу Ван-ден-Берга в модификации Н.П. Скакуна (1956); а также по холато-холестериновому коэффициенту, рассчитываемому, как отношение концентрации желчных кислот к концентрации холестерина.
Полученные данные статистически обработаны общепринятыми методами, достоверность результатов оценивали с применением t-критерия Стьюдента [7].
Результаты исследования и их обсуждение
В ходе эксперимента гистохимическим методом установлено благоприятное влияние многокомпонентного средства на течение индуцированной гиперлипидемии у белых крыс. Так, если в печени животных контрольной группы, которым назначали атерогенную диету, отмечалась мелко- и среднекапельная жировая инфильтрация, распространяемая по всей паренхиме органа, то при курсовом назначении многокомпонентного фитосбора у животных, получавших атерогенную диету, в печени выявлялась мелкокапельная и пылевидная жировая инфильтрация, расположенная в основном по периферии долек. Наряду с этим, в печени животных, получавших препарат сравнения, обнаруживались мелкие и пылевидные капли жира, расположенные по всей паренхиме органа, которые можно охарактеризовать как слабо выраженную жировую дистрофию. Следовательно, введение растительного средства крысам на фоне атерогенной диеты в определенной мере препятствует накоплению липидов в печени и предотвращает развитие жировой дистрофии печени.
Дальнейшие исследования по изучению влияния фитосредства на функциональное состояние печени свидетельствуют, что его однократное введение в двенадцатиперстную кишку крыс приводило к отчетливому повышению желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени. О повышении функциональной активности печени под влиянием фитосредства свидетельствовало умеренное ускорение холереза с повышением общего количества выделяемой желчи (табл. 1).
Так, изучаемое растительное средство в указанном объеме заметно увеличивало интенсивность желчеотделения, прирост скорости секреции желчи с максимумом эффекта на 4-м и 5-м часах наблюдения составил по отношению к контролю 23 и 27% соответственно. Продолжительность холеретической реакции соответствовала 4-5 часам. Наряду с увеличением скорости секреции желчи на фоне введения фитосредства достоверно повышалось общее количество желчи, полученное за 5 часов эксперимента, на 17% по сравнению с контролем.
Помимо этого, введение животным испытуемого растительного средства вызывало существенные изменения в биохимическом составе желчи (табл. 2).
Влияние многокомпонентного фитосредства на интенсивность секреции желчи у белых крыс при однократном введении (M ± m)
Скорость секреции желчи в течение 5 ч, мг/мин на 100 г
Общее количество желчи за 2-5 ч опыта, мг/100 г
Источник
Препараты растительного происхождения в лечении заболеваний печени
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Несмотря на появление в арсенале современной гепатологии мощных препаратов, позволяющих бороться с причинами болезней печени и вмешиваться в ключевые звенья патогенеза, врачи продолжают обращаться к старым, «проверенным временем» рецептам. И в наше время в лечении гепатопатий достаточно широко применяются лекарственные препараты растительного происхождения.
Подобные препараты, как правило, классифицируют вместе с другими медикаментами под общим названием «гепатопротекторы», хотя, строго говоря, этот термин не вполне приемлем, так как не отражает направленности эффекта лекарственного вещества. В наиболее распространенном понимании гепатопротекторы – это класс разнообразных препаратов, которые, независимо от механизма действия, повышают функциональную способность клеток печени к синтезу, дезинтоксикации и выведению различных биологических продуктов, поддерживают устойчивость гепатоцитов к различным патогенным воздействиям. Однако общий характер термина «гепатопротекторы», по-видимому, отражает, недостаточную глубину наших знаний о патогенезе болезней печени, о механизмах повреждения, регенерации, фиброза и злокачественной трансформации гепатоцитов.
К гепатопротекторам относят также различные препараты растительного происхождения, оказывающие лечебное воздействие при заболеваниях печени. Среди них наиболее известными являются различные лекарственные формы расторопши пятнистой, чистотела, дымянки, артишока, цикория, тысячелистника, кассии и др.
Хотя большинство лекарств растительного происхождения не прошли рандомизированных контролируемых клинических испытаний, они продолжают занимать достойное место в лечении различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Подобные препараты нельзя отнести к основным лекарственным средствам с доказанной и предсказуемой эффективностью, обладающим мощным потенциалом. Однако, как показывает практика, их применение оправдано в качестве дополнительных, вспомогательных, или даже альтернативных средств лечения.
Лечебное действие большинства растительных препаратов, применяемых при патологии печени, направлено на уменьшение повреждения и фиброза печени, коррекцию дискинезии желчевыводящих путей. Эти нарушения выступают в качестве универсальных расстройств, присущих большинству заболеваний печени, и рассматриваются ниже.
Практически во всех случаях, независимо от этиологии болезни, общим патогенетическим звеном в патогенезе повреждения печени служит окислительный стресс. Окислительный стресс – состояние, при котором антиоксидантные системы клетки неспособны противостоять образованию и накоплению в ней свободных радикалов.
Свободные радикалы – это молекулы со свободным, непарным, электроном. Наличие свободного электрона создает электрохимическую нестабильность и придает молекуле «агрессивность». Свободные радикалы, «вырывая» электрон у других молекул, повреждают клеточные белки и мембраны. Атакованная «пострадавшая» белковая или липидная молекула, в свою очередь, становится свободным радикалом. В результате развивается перекисное окисление – цепная реакция повреждения клеточных структур.
Выработка активных форм кислорода – обычное явление в процессе клеточного дыхания. К категории свободных радикалов, образующихся в клетке в процессе жизнедеятельности, относятся гидроксильные, пероксильные, нитроксильные, алкоксильные, супероксид-анион-радикалы, перекись водорода и синглетный молекулярный кислород.
Содержание свободных радикалов чрезмерно возрастает в условиях алкогольной интоксикации, при повреждении печени и воспалении (независимо от этиологии), дефиците антиоксидантов, гипоксии, воздействии некоторых лекарств.
В условиях воспаления печени источником выработки активных форм кислорода служат клетки воспалительного инфильтрата. Катализатором реакций перекисного окисления служат железо и медь. Известно, что при хронических болезнях печени наблюдается повышенное накопление в паренхиме железа; при холестатических заболеваниях – меди.
Свободные радикалы оказывают прямое и опосредованное цитотоксическое действие. Мишенями прямого цитотоксического действия свободных радикалов оказываются клеточные мембраны, внутриклеточные липиды, белковые молекулы, ДНК. Повреждение этих молекул сопровождается нарушением структуры и функций органелл, генетическими мутациями, гибелью клетки. Нарушение целостности мембран митохондрий приводит к «утечке» цитохрома С в цитоплазму, где он катализирует каскад ферментов апоптоза.
Непрямое цитотоксическое действие свободных радикалов ведет к формированию аутоантигенов, что в особенности выражено при алкогольной болезни печени.
Процессы перекисного окисления и повреждение гепатоцитов тесно взаимосвязаны с повышенной продукцией провоспалительного цитокина — туморнекротизирующего фактора — альфа (TNFa). TNFa выступает как один из универсальных факторов повреждения паренхимы печени при воспалительных и дистрофических процессах различной этиологии. Туморнекротизирующий фактор вырабатывают активированные макрофаги печени и клетки воспалительного инфильтрата. TNFa способен вызывать программированную гибель (апоптоз) клеток печени. Накопление TNFa сопровождается разобщением процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клетки и накоплением свободных радикалов кислорода.
Окислительный стресс и TNFa-опосредованный механизм повреждения печени наиболее хорошо изучены при алкогольной болезни печени, неалкогольном стеатогепатите и вирусных гепатитах.
Продукты перекисного окисления оказывают стимулирующее воздействие на развитие фиброза печени. Центральную роль в продукции компонентов межклеточного матрикса, матриксных протеаз и их ингибиторов в печени играют звездчатые клетки (клетки Ито). В развертывании процесса фиброзирования ключевыми этапами служат активация клеток Ито и их превращение в миофибробласты, продуцирующие межклеточный матрикс. Эти события происходят под действием некоторых биологически активных факторов, среди которых особую роль играют активные формы кислорода.
В организме существует система естественной антиоксидантной защиты, которую можно подразделить на первичную (ферменты-антиоксиданты) и вторичную (молекулы-«уборщики»).
Активность первичной антиоксидантной защиты направлена на нейтрализацию активных форм кислорода. Ее составляют разнообразные энзимы: супероксиддисмутаза, каталазы, глутатионпероксидаза, металлосвязывающие белки. Они катализируют превращение активных форм кислорода в перекись водорода и в менее агрессивные кислородные радикалы. Конечными продуктами нейтрализации активных форм кислорода служат вода и кислород.
Вторичная антиоксидантная защита осуществляет «блокирование», своеобразное «тушение» радикалов. Таким образом, они тормозят развитие цепной реакции образования новых агрессивных молекул. К антиоксидантам вторичной защиты относятся: водорастворимые витамины С, Р, b-каротин, убихиноны, биофлавоноиды – рутин, кверцетин, цитрин, гесперидин, аскорутин; липоевая ксилота, жирорастворимые витамины – А, Е, К, серосодержащие аминокислоты (глютатион, цистеин, метионин), цитохром С, хелаты, микроэлементы – селен, цинк. Определенную роль во вторичной антиоксидантной защите выполняют медь, марганец, железо, мочевая кислота.
Необходимо учитывать, что все звенья антиоксидантной системы связаны тесными функциональными связями. Например, витамин С восстанавливает окисленную форму токоферола в его активную форму, обладающую антиоксидатным потенциалом. Цистеин и селен необходимы для осуществления функций глутатионпероксидазы, поддерживающей регенерацию глутатиона. Липоевая кислота также переводит окисленный глутатион в его активную функциональную форму.
По данным экспериментальных работ, лекарственные формы антиоксидантов способствуют подавлению воспалительно-некротической реакции в печени, торможению развития фиброза, стимулируют процессы регенерации и снижают риск злокачественной трансформации гепатоцитов. На основании этих экспериментов предложено использование антиоксидантов (в том числе растительного происхождения) в лечении различных хронических заболеваний печени, учитывая общие патогенетические черты их развития.
Лечебное действие многих растительных «гепатопротекторов» основано на восполнении дефицита антиоксидантных молекул в клетках печени, что делает последние более устойчивыми к повреждению. Как правило, растительные препараты также обладают дополнительными полезными эффектами – желчегонным, успокаивающим, мочегонным и прочими.
При заболеваниях печени пациентов нередко беспокоят проявления сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, которая проявляется болями в подложечной области и правом подреберье после жирной пищи, тошнотой, вздутим живота, появлением горечи во рту. Косвенным отражением дискинезии служит образование осадка желчи в желчном пузыре.
К сожалению, в настоящее время разработка и проведение рандомизированных контролируемых клинических исследований эффективности растительных препаратов, обладающих антиоксидатных потенциалом и желчегонным действием, существенно осложнены. Это объясняется трудностью строгой оценки функционального состояния антиоксидантной системы у каждого участника исследования, индивидуальными различиями в метаболизме и характере действия растительных препаратов. Таким образом, в наши дни доказательная база по применению этих препаратов отсутствует. Однако многолетний опыт применения растительных препаратов, обладающих антиоксидатных потенциалом и желчегонным действием, показал их несомненную лечебную эффективность и хорошую переносимость у большинства больных.
Остается востребованным в практике и такой препарат растительного происхождения, как ЛИВ.52 (Liv.52). В состав препарата ЛИВ.52 входят порошки (в таблетированной форме препарата) или экстракты (при выпуске в форме капель) следующих лекарственных растений: цикорий обыкновенный, каперcы колючие, тысячелистник обыкновенный, кассия западная, терминалия аржуна, паслен черный и тамарикс галльский.
Препараты цикория широко применяются в медицинском назначении и в диетическом питании. Корни цикория содержат до 60% инулина, сахар, белковые вещества, пектин, холин, смолистые и другие вещества. В млечном соке листьев и стеблей содержится горькое вещество лактулин, в цветках – гликозид цикорнин. Цикорин оказывает успокаивающее, желчегонное, провоспалительное и мочегонное действие. Горечи, содержащиеся в его составе, повышают аппетит и нормализуют двигательную активность желудка и кишечника.
Каперсы колючие человек с давних времен применял в качестве пряности. Цветущие бутоны каперсов содержат гликозиды, рутин, вследствие чего при их употреблении возбуждается аппетит. Каперсы содержат витамины, в том числе большое количество аскорбиновой кислоты, сахара, органические кислоты. Народная медицина с древних пор использовала каперсы для лечения различных заболеваний. Цветочные почки, листья и свежие ветви обладают прорегенераторным и противовоспалительным потенциалом. Выражено также обезболивающее, желчегонное и мочегонное действие. Кроме того, каперсы снижают повышенное артериальное давление.
В листьях и цветках тысячелистника содержатся эфирные масла, секвитерпеновые лактоны, флавоноиды, алколоиды, сапонины, дубильные вещества, горечи, органические кислоты, каротин, витамины С и К, молибден. Дубильные вещества, эфирные масла и хамазулен обусловливают противовоспалительное, бактерицидное и регенераторное действие тысячелистника. Тысячелистник обладает кровоостанавливающим действием, его применяют при геморроидальных кровотечениях, кровотечениях из носа и десен. Компоненты травы оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кишечника и желчных путей, повышают аппетит, увеличивают желчеотделение, уменьшают выраженность метеоризма и обладают способностью снижать артериальное давление.
Основным действующим веществом кассии (другие названия – сенна, александрийский лист) являются антрагликозиды, которые обладают слабительным действием. Под влиянием пищеварительных ферментов и воздействием бактерий антрагликозиды распадаются на сахара и аглюконы; последние раздражают рецепторы слизистой оболочки пищеварительного тракта, усиливая двигательную активность толстой кишки, не увеличивая при этом секреции.
Терминалия арджуна содержит в своем составе кальций, магний, цинк, флавоноиды и антиоксиданты, ненасыщенные жирные кислоты, фитостеролы, сапонины, гликозиды, ко-энзим Q 10, танин. Обладает выраженным антиоксидантным эффектом.
Трава паслена применяется как болеутоляющее, противовоспалительное, спазматическое средство. Плоды обладают выраженным успокаивающим действием, оказывают жаропонижающее, мочегонное, болеутоляющее, противовоспалительное действие.
Тамарикс галльский стимулирует синтез белков и липидных компонентов клетки.
Следует подчеркнуть, что действие препарата ЛИВ.52 носит комплексный характер. Важной составляющей лечебного эффекта служит антиоксидантное действие: препарат повышает содержание клеточных токоферолов, препятствующих реакциям перекисного окисления. Препарат снижает деградацию клеточных мембран, обусловленную НАДФН-зависимым перекисным окислением липидов, повышает уровень токоферолов (антиоксидантов) гепатоцитов, предотвращает формирование радикальных дериватов. Таким образом, в условиях патологии печени ЛИВ.52 может выступать как средство патогенетической терапии, ограничивающее процесс повреждения и препятствующее развитию фиброза.
Растительные компоненты ЛИВ.52 повышают выработку в клетках печени фермента «клеточного дыхания» – цитохрома Р-450, а также фермента, способствующего нейтрализации этанола – ацетальдегиддегидрогеназы. Этот дополнительный эффект способствует уменьшению повреждающего действия этанола и высокотоксичного продукта обмена этанола – ацетальдегида, предотвращает связывание ацетальдегида с белками клетки. Уменьшая повреждающее действие ацетальдегида на клетки печени, препарат снижает риск развития «похмельного синдрома».
В экспериментах было показано, что на фоне назначения ЛИВ.52 наблюдается восстановление структурно-функциональных свойств оболочки гепатоцита, что является важным показателем состояния печеночной клетки в целом. Препарат стимулирует биосинтез белков, холестерина и фосфолипидов.
Кроме того, ЛИВ.52 обладает мягким мочегонным действием, что способствует выведению токсических метаболитов из организма.
Лекарственные растения, входящие в состав ЛИВ.52, способствуют устранению диспепсических симптомов благодаря стимуляции желчеобразования и желчеотделения (холеретического и холекинетического действия). ЛИВ.52 повышает сократительную активность мышечных волокон желчевыводящих путей.
При алкогольных и острых вирусных гепатитах полезным свойством ЛИВ.52 оказывается его способность повышать аппетит благодаря влиянию на центр насыщения в головном мозге. На фоне приема препарата нормализуется ритм питания пациентов. Это является немаловажным фактором выздоровления, так как поддержание нормальной калорийности пищи существенно улучшает деинтоксикационную и белковосинтетическую функцию печени.
Спектр показаний к применению препарата при заболеваниях печени достаточно широк. ЛИВ.52 назначают при остром вирусном гепатите А, хронических вирусных гепатитах В и С, для лечение токсических поражений печени, вызванных противотуберкулезными, противоопухолевыми, контрацептивными, антибактериальными, жаропонижающими препаратами, алкогольной болезни печени, на начальных стадиях при циррозе печени.
В ряде несравнительных исследований показано, что назначение препарата при вирусных гепатитах и в качестве «гепатопротектора» при проведении противотуберкулезной терапии сопровождается улучшением клинических показателей (улучшением самочувствия, исчезновением диспепсии, нормализацией размеров печени, улучшением аппетита, прибавкой веса) и биохимических параметров крови (снижением показателей трансаминаз, щелочной фосфатазы общего билирубина, тимоловой пробы).
Кроме того, ЛИВ.52 можно назначать для стимуляции аппетита, в качестве анаболического средства после хирургических вмешательств, для устранения метеоризма и улучшения эвакуаторной функции кишечника.
Фармакокинетика ЛИВ.52 определяется совокупным действием его компонентов, поэтому проведение кинетических наблюдений не представляется возможным; превращение всех компонентов не может быть прослежено с помощью маркеров или биоисследований.
ЛИВ.52 характеризуется хорошей переносимостью. Однако при назначении препарата необходимо помнить о контроле индивидуальной переносимости и возможности развития аллергических реакций (так как в состав ЛИВ.52 входят различные растительные компоненты) и диспепсических нарушений. Препарат не показан при гипермоторном варианте дискинезии желчевыводящих путей, так как возможно усиление ее проявления. Нежелательные эффекты в виде синдрома диспепсии может проявиться также при назначении ЛИВ.52 на фоне острых гастритов, энтероколитов (возможно нарастание диареи). С большой осторожностью следует назначать препарат тем больным, у которых имеются подозрения на механическое препятствие в желчевыводящих путях (камень, опухоль, др.), при остром холецистите.
Препарат противопоказан при беременности и кормлении грудью, и его не следует назначать детям в возрасте до 2 лет.
У взрослых длительный прием ЛИВ.52, равно как и многократно превышенная доза, токсических эффектов не вызывают. Антидота не требуется.
Лекарственное взаимодействие препарата не описано.
ЛИВ.52 выпускается в виде таблеток и капель (торговая марка ЛИВ.52K). Последнее делает ЛИВ.52 в особенности удобной лекарственной формой для применения в педиатрии. Препарат не содержит спирта, легко дозируется, приятен на вкус.
Литературы
1. Ивашкин В.Т., Ивашкина Н.Ю., Шульпекова Ю.О. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? // Русский медицинский журнал, том 8, № 4 (105), 2000 г.
2. Ивашкин В.Т., Левина А.А., Лукина Е.А., Маммаев С.Н., Шульпекова Ю.О. Система цитокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. // Иммунология, 2001. — № 1.
3. Ивашкин В.Т., ред. Болезни печени и желчевыводящих путей. – 2-е изд. – М.: ООО «Изд.дом «М-Вести», 2005г..
4. ФАРМиндекс: ПРАКТИК, выпуск 3 – СПб.: ООО «ФАРМиндекс», 2002.
5. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine opposes the increase of cytochrome P-4502E1 by ethanol and corrects its iron-induced decrease. // Alcohol Clin Exp Res., 1999 V. 23, N 1 – pp. 96-100.
6. Berkson BM. A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis C. Combination of alpha lipoic acid (thioctic acid), silymarin, and selenium: three case histories.// Med Klin., 1999 V. 94 Suppl 3, pp. 84-89.
7. Deak G, Muzes G, Lang I, et al. Immunomodulator effect of silymarin therapy in chronic alcoholic liver diseases. // Orv Hetil, 1999, V. 131, p. 1291-1292.
8. Ferenci P, Dragosics B, Dittrich H, Frank H, et al. Randomized controlled trial of silymarin treatment in patients with cirrhosis of the liver. // J Hepatol., 1989, V. 9, pp. 105-113; 1989.
9. Lang I, Nekam K, Deak G, et al. Immunomodulatory and hepatoprotective effects of in vivo treatment with free radical scavengers. // Ital J Gastroenterol., 1990, V. 22, pp. 283-287.
10. Zern MA, Leo MA, Giambrone MA, Lieber CS. Increased type I procollagen mRNA levels and in vitro protein synthesis in the baboon model of chronic alcoholic liver disease. // Gastroenterology, 1985, V. 89, N. 5, pp. 1123-1131.
Источник
