Фитотерапия сахарного диабета реферат

Фитотерапия при сахарном диабете

Изучение этиологии, патогенеза, диагностики, симптомов сахарного диабета. Общая характеристика методов лечения заболевания. Описание основных принципов фитотерапии при сахарном диабете. Анализ действия лекарственных растений на организм больного человека.

Рубрика	Медицина
Вид	книга
Язык	русский
Дата добавления	26.10.2015
Размер файла	138,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Историческое развитие сахарного диабета. Основные причины сахарного диабета, его клинические особенности. Сахарный диабет в пожилом возрасте. Диета при сахарном диабете II типа, фармакотерапия. Сестринский процесс при сахарном диабете у пожилых людей.

курсовая работа [45,9 K], добавлен 17.12.2014

Классификация сахарного диабета — эндокринного заболевания, характеризующегося хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Причина возникновения диабета, диагностика и методы фитотерапии.

реферат [23,7 K], добавлен 02.12.2013

Риск развития сахарного диабета, признаки заболевания. Предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей. Принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме. Организация лечебного питания при сахарном диабете.

курсовая работа [51,8 K], добавлен 11.05.2014

Рассмотрение исторических данных о сахарном диабете. Характеристика и классификация заболевания. Описание возможных осложнений при сахарном диабете, биохимическое исследование глюкозы в крови. Проведение глюкозотолерантного тест, кетоновые тела в моче.

презентация [6,2 M], добавлен 09.05.2019

Исторические сведения о сахарном диабете, причины его возникновения, симптомы и методы диагностики. Гипогликемия при сахарном диабете. Профилактики и лечение заболевания, лечебные процедуры для больных. Обзор сведений, которыми должен владеть диабетик.

реферат [35,1 K], добавлен 15.12.2013

Источник

Фитотерапия при сахарном диабете

Изучение этиологии, патогенеза, диагностики, симптомов сахарного диабета. Общая характеристика методов лечения заболевания. Описание основных принципов фитотерапии при сахарном диабете. Анализ действия лекарственных растений на организм больного человека.

Рубрика	Медицина
Вид	книга
Язык	русский
Дата добавления	26.10.2015
Размер файла	138,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИНСТИТУТ БИОЛОГИИ УНЦ РАН

АССОЦИАЦИЯ ФИТОТЕРАПЕВТОВ РЕСПУБЛИКИ

БАШКОРТОСТАН ООО «ТРАВЫ БАШКИРИИ»

ФИТОТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

М.Г. Давыдович, О.В. Костарев, Р.Г. Фархутдинов

доктор медицинских наук, профессор, Алёхин Е.К.

доктор медицинских наук, профессор, Крюкова А.Я.

доктор фармацевтических наук, профессор, Кудашкина Н.В.

Фитотерапия при сахарном диабете /М.Г. Давыдович, О.В. Костарев,

Р.Г. Фархутдинов — Уфа: Гилем, 2008. — 120 с. — ISBN 978-5-7501-0961-6

Монография подготовлена для практикующих врачей, врачей-интернов и студентов медицинских ВУЗов и содержит информацию о возможности применения фитотерапии в профилактике и лечении сахарного диабета. Применение лекарственных растений имеет широкие перспективы использования особенно в комплексном лечении сахарного диабета, так как растения обладают слабой токсичностью, мягкостью действия и редким возникновением аллергических реакций. В монографии описано действие 100 пищевых и лекарственных растений и приведена рецептура 171 сбора, которые могут быть использованы в комплексном лечении сахарного диабета.

Давыдович М.Г. — д.м.н., профессор кафедры поликлинической

медицины ИПО Башгосмедуниверситета, засл. врач РБ

Костарев О.В. — врач-фитотерапевт Клиники традиционной медицины

ООО «Травы Башкирии», соискатель кафедры поликлинической терапии Башгосмедуниверситета

Фархутдинов Р.Г. — д.б.н., г.н.с. Института биологии УНЦ РАН;

директор по науке и развитию ООО «Травы Башкирии»

© Давыдович М.Г., Костарев О.В., Фархутдинов Р.Г. 2008

© Издательство «Гилем», 2008

© ООО «Травы Башкирии», 2008

Сахарный диабет — тяжелое заболевание, которое, несмотря на значительные достижения современной медицины, пока не удается вылечить. Поэтому и врачи, и, естественно, пациенты, страдающие диабетом, пытаются расширить арсенал лечебных средств для улучшения качества жизни. С распространением обильного питания повысилась частота диабета. По разным оценкам, в мире количество больных колеблется от 100 до 200 млн. человек (1-5 % населения), а в некоторых странах достигает даже 10 %.

В терапии сахарного диабета на фоне диеты и дозированных физических нагрузок используются: синтетические (инсулин и другие сахароснижающие препараты) и растительные средства. Если применение фитотерапии напрямую не гарантирует снижения гликемии, то, учитывая наличие у больного диабетом сопутствующих заболеваний и осложнений, улучшает общее состояние пациента. Применение лекарственных средств растительного происхождения является одним из серьезных вспомогательных лекарственных средств в комплексном лечении сахарного диабета. Фитотерапия имеет широкий спектр лечебного и профилактического действия, способствует устранению симптомов поздних осложнений, относительно безопасна и улучшает контроль диабета. Поэтому и название книги звучит не как «Фитотерапия сахарного диабета», а, именно, «Фитотерапия при сахарном диабете».

К сожалению, применение лекарственных трав при сахарном диабете часто носит случайный, разрозненный и даже патогенный характер. Именно поэтому была задумана книга, целью которой является объединение и систематизация основных лекарственных средств растительного происхождения, применяемых при этом заболевании. Важно заметить, что лекарственные растения и сборы представлены в книге не по значимости и эффективности, а в алфавитном порядке, так как большое количество материала обусловило целесообразность именно такого подхода.

Поскольку книга предназначена, в первую очередь, для практикующих врачей, предметно занимающихся проблемой сахарного диабета, в нее включены разделы «Основные симптомы сахарного диабета», «Патогенез клинических проявлений сахарного диабета» и «Общая характеристика методов лечения сахарного диабета».

Одним из наиболее важных методов лечения сахарного диабета является диетотерапия, основной принцип которой — увеличение в рационе пищевых волокон, содержащихся в растительных продуктах. Поэтому в книгу включены разделы «Оптимизация пищевого режима с применением продуктов растительного происхождения» и «Заменители сахара и подсластители растительного происхождения».

Авторы считают необходимым отметить весомый вклад в фитотерапию сахарного диабета известного специалиста в области траволечения Р.Б.Ахмедова, рецепты которого приведены в книге.

Хотелось бы встретить доброжелательное отношение к данному изданию и заранее выразить благодарность за любые конструктивные критические замечания.

Авторы выражают искреннюю благодарность зав. кафедрой фармакогнозии с курсом ботаники и основ фитотерапии Башгосмедуниверситета, д. фарм. н., профессору Н. В. Кудашкиной за ценные замечания и предложения которые позволили подготовить книгу к изданию.

ГЛАВА I. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1.1 ОСНОВНЫЕ СИМТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

По определению Комитета экспертов ВОЗ (1999 г.) сахарный диабет представляет собой группу метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции, действия инсулина или обоих этих факторов. Повышение уровня глюкозы в крови может быть обусловлено недостаточностью инсулина или избытком факторов, которые противостоят его активности. Такой дисбаланс приводит к нарушению углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, на земном шаре насчитывается более 300 млн. человек, страдающих сахарным диабетом, около 30 млн. из них постоянно получают инъекции инсулина. При этом имеется постоянный рост количества больных (от 2-х до 10 % в год). Исходя из этой тенденции на конгрессе IDF в декабре 2006 г., проходившем в г. Кейптауне, сделан прогноз, что к 2025 г. на земном шаре 335,0 млн. человек будут страдать сахарным диабетом.

Наблюдения показывают, что значительное количество больных обращаются к врачу в запущенных случаях, с уже развившимися осложнениями.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее высокую вероятность развития сахарного диабета имеют люди «группы риска». К ним относятся:

— родственники больных диабетом (родители, братья и сестры, дети, внуки);

— все пациенты с избыточной массой тела, но особенно имевшие при предварительных обследованиях повышенный или «пограничный» уровень глюкозы в крови (известно, что повышение массы тела на 20% повышает риск развития диабета в 4-6 раз);

При выявлении сахара в моче (глюкозурии), особенно в тех случаях, когда пациенты внезапно начинают худеть (иногда на 10-20 кг, за 1,5-2 мес).

Кроме того, пациенты с долго незаживающими ранами на коже и гнойничковыми ее поражениями также должны пройти обследование на наличие сахарного диабета.

1.2 НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

зуд и инфекционные заболевания кожи (гнойнички), медленное заживление мелких царапин и ранок;

кровоточивость десен и «немотивированное выпадение зубов» уже в молодом возрасте;

учащенное и обильное мочеиспускание;

сухость во рту и жажда;

постоянно повышенный аппетит;

слабость, снижение работоспособности;

боли и онемение в ногах, чаще в икрах и стопах, даже в состоянии покоя;

зуд и инфекционно-воспалительные заболевания в области наружных половых органов и промежности, импотенция;

прогрессирующее ухудшение зрения;

тошнота, рвота, апатия, сонливость (в запущенных случаях).

У женщин, особенно пожилых, в 70-80% случаях одним из первых проявлений сахарного диабета может быть сильный и мучительный зуд промежности и наружных половых органов, что вынуждает их обращаться к гинекологам и даже к дерматовенерологам. при этом, природная скромность и боязнь возможного осуждения иx окружающими часто приводят к попыткам самолечения.

В каких еще случаях можно думать о возможности развития сахарного диабета? Это женщины, родившие детей с массой тела 4000 г. и выше, особенно в тех случаях, когда у них во время беременности был повышенный уровень глюкозы в крови или, что чаще — глюкозурия — наличие сахара в моче (их дети будут автоматически взяты под наблюдение детским эндокринологом).

Нельзя пренебрегать и мнением других врачей-специалистов: стоматологов («парадонтозы»), сосудистых хирургов («диабетическая стопа») и хирургов («гнойные поражения»), окулистов («катаракты», «глаукомы», «ретиниты»), дерматологов («опрелости», «фурункулезы», «дерматиты»), а также урологов и уронефрологов («уретриты», «циститы», «пиелонефриты», «нефрозонефриты»), андрологов («импотенция»), которые часто помогают заподозрить развитие диабета. В таких случаях врачи-эндокринологи назначают специальное обследование.

Очень часто сахарный диабет впервые выявляется кардиологами (во время и после перенесенного инфаркта миокарда), инфекционистами (во время и после перенесенного инфекционного гепатита, геморрагической лихорадки, других инфекционных заболеваний). Во всех стационарах России всем пациентам в возрасте 40 лет и выше обязательно определяется уровень глюкозы в крови натощак, что также помогает ранней диагностике заболевания.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ,1999 г.)

1 ТИП — вызывается деструкцией ?-клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина.

2 ТИП — вызывается преобладающей инсулинорезистентностью с относительным инсулинодефицитом до преобладающего дефекта секреции инсулина с инсулинорезистентностью.

ДРУГИЕ специфические ТИПЫ:

— генетические дефекты -клеток, дефекты в действии инсулина;

— заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы;

— диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;

— необычные формы иммуноопосредованного диабета;

— другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с диабетом;

— Гестационный диабет (диабет беременных).

II. Нарушения толерантности к глюкозе:

— у лиц без ожирения,

— у лиц с ожирением,

— сочетающиеся с определенными условиями и синдромами, повышенный уровень глюкозы натощак.

III. ДОСТОВЕРНЫЕ КЛАССЫ РИСКА (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета):

а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе,

б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе (генетическая предрасположенность, применение диабетогенных препаратов).

В классификации ВОЗ 1999 г. сахарный диабет подразделяется на диабет типов 1 и 2. Для указания типа диабета следует использовать арабские, а не римские цифры (как в классификации 1985 г.). Исключение из названия заболевания прилагательных — «инсулинозависимый» или «инсулинонезависимый» — связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, т.е. необходимость применения инсулинотерапии, а не его патогенез.

К сахарному диабету типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью, с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Если в предыдущей классификации к этому типу относили сахарный диабет MODY типа, то в настоящей классификации он включен в подраздел «Генетические дефекты в-клеточной функции».

В классификацию 1999 г. не включен диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Исследования последних лет показали, что действительно фактор питания и, особенно, недоедание, в том числе и белковое, влияет на состояние углеводного обмена, но они сами по себе не могут вести к развитию сахарного диабета.

1.4 ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

По современным представлениям, сахарный диабет (СД) является комплексным нарушением эндокринной регуляции обмена веществ и характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, а гипергликемия представляет наиболее характерное его проявление.

Установлено, что инсулин усиливает проницаемость мышечной и жировой ткани для глюкозы и тем самым стимулирует поступление его из крови в ткани. Стимулирующее влияние инсулина на проницаемость клеточной мембраны определяется связыванием его дисульфидной группы с сульфгидрильными группами мембранных белковых рецепторов. Вместе с тем, инсулин, индуцируя синтез глюкокиназы, обеспечивает реализацию глюкокиназной реакции, которая является пусковой в углеводном обмене. Инсулин, активируя цикл Кребса, усиливает утилизацию глюкозы в мышечной и жировой ткани. В последней инсулин стимулирует обмен глюкозы как по гликолитическому, так и по фосфоглюконатному (пентозному) пути. Фосфоглюконатный путь обмена глюкозы способствует биосинтезу высших жирных кислот из восстановленного продукта углеводного обмена — ацетил-КоА, которые при участии б-глицерофосфата, образующегося в процессе гликолитического цикла обмена глюкозы, ресинтезируются в триглицериды. Таким образом, инсулин активирует в жировой ткани переход углеводов в жиры. Одновременно этот гормон тормозит липолитическую активность жировой ткани. Наряду с указанными эффектами инсулин, индуцируя образование гликогенсинтетазы, способствует его образованию, и тормозит активность глюкозо-6-фосфатазы, задерживая, тем самым, поступление глюкозы из печени в кровь. Усиливая синтез белка из аминокислот, инсулин тормозит образование из них глюкозы, то есть неоглюкогенез. Все эти биологические свойства инсулина и определяют его гипогликемическое действие.

Оптимальное поступление глюкозы в организм соответствует 5 мг/кг/мин. Превышение количества вводимых углеводов 5-6 г/кг/сутки способствует жировой инфильтрации печени.

В состоянии покоя печень выделяет в кровь примерно 10 г глюкозы в час. Головной мозг утилизирует около 6 г глюкозы в час независимо от инсулина. Если утилизация глюкозы периферическими тканями превышает 4 г в час, то продукция глюкозы печенью благодаря гликогенолизу и неоглюкогенезу повышается. Зависимость ЦНС от функции глюкозорегуляторной системы проявляется в централизации кровообращения, например, при геморрагическом шоке, когда вполовину сниженный церебральный кровоток может быть компенсирован лишь повышением содержания глюкозы в артериальной крови в два раза. Клиническая значимость оптимизации глюкозного гомеостаза подтверждается тем, что выявляется отчетливая зависимость глубины органического поражения ЦНС от наличия в анамнезе гипогликемических состояний и ком, так как интенсивная схема инсулинотерапии СД предполагает увеличение частоты гипогликемий у пациентов в 2-3 раза.

Гипергликемию при СД обусловливают следующие причины:

а) уменьшение поступления в мышечную и жировую ткань глюкозы, недостаточная ее утилизация и торможение превращения в липиды;

б) избыточное поступление глюкозы из печени в кровь вследствие подавления глюкокиназной реакции и активации глюкозо-6-фосфатазы, что наблюдается при превалировании действия СТГ и глюкокортикоилов;

в) замедление синтеза гликогена;

г) усиление образования глюкозы из аминокислот за счет торможения синтеза белка и активизации фософоэнолпируваткарбоксилазы.

Инсулин способствует связыванию глюкокиназы митохондриями, что создает условия для акцептирования фосфатов из макроэргических соединений, выполняя, таким образом, функцию энергообеспечения организма.

Очевидно, что гетерогенность клинических форм СД обусловлена множественным характером этиологических и патогенетических факторов.

Согласно данным литературы к важнейшим патогенетическим факторам СД относятся:

1) недостаточный биосинтез инсулина — уменьшение темпа митоза в в-клетках;

2) нарушение регуляции транскрипции, трансляции, посттранс-ляционных процессов биосинтеза инсулина;

3) нарушение механизма передачи инсулиногенного сигнала, в том числе и за счет блокирования функции белков-транспортеров для глюкозы;

4) изменение соотношения между различными типами клеток в в-клетках;

5) образование инсулина со сниженной биологической активностью;

6) нарушение динамики секреции инсулина — недостаточная ре-активность глюкорецепторов на мембране в-клеток;

7) нарушения вторичной мессенджер-системы в-клеток;

8) метаболические изменения в в-клетке;

9) повышенная инактивация инсулина — разрушение гормона, гормо-нальные антагонисты инсулина, ингибиторы инсулина;

10) снижение чувствительности к инсулину в периферических тканях за счет уменьшения числа инсулиновых рецепторов;

11) дефект при интернационализации инсулина;

12) в — клетки имеют слабую антиоксидантную защиту и особенно уязвимы для свободных радикалов, что является одной из причин их лизиса при СД.

Для полноценного суждения о патогенезе сахарного диабета принципиальное теоретическое и практическое значение имеют данные о «глюкозотоксическом эффекте» — неблагоприятном влиянии гипергликемии на секреторную активность в -клеток. Развивающаяся при СД гипергликемия имеет двоякое значение. С одной стороны, это — «физиологическая мера», заключающая в себе элементы компенсации, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови обеспечивает большее его поступление в ткани и, тем самым, компенсирует один из патогенетических факторов инсулиновой недостаточности — подавление транспорта глюкозы через клеточную мембрану. С другой стороны, в связи с постоянной гипергликемией, секреция инсулина длительное время находится на максимальном уровне. На конечной стадии процесса резервные возможности в-клеток истощаются и развивается абсолютная недостаточность инсулина.

В некоторых литературных источниках патогенез клинических проявлений СД рассматривается с позиций нарушения энергообеспечения организма, развивающихся при нарушении метаболизма глюкозы. Известно, что глюкоза важна не только как энергетический материал, но и как субстрат для биосинтеза кортизола из холестерола. Другие авторы полагают, что ведущая роль в энергопроизводстве организма принадлежит непосредственно глюкокортикоидам, стимулирующим катаболический процесс.

В отечественной диабетологии патогенез развития недостаточности инсулина при СД 1 в настоящее время трактуется с позиции «иммунопатогенеза». Термин «иммунопатогенез СД 1» обозначает наблюдающийся на доклиническом этапе заболевания процесс деструкции секретирующих инсулин в-клеток под воздействием иммунокомпетентных клеток-эффекторов и выделяемых ими медиаторов, а также гуморальных факторов иммунного ответа. С этих позиций СД 1 — это аутоиммунное заболевание, которое может быть индуцировано вирусной инфекцией, а также рядом других острых и хронических стрессорных факторов внешней среды, действующих на фоне генетической предрасположенности. В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит), который и приводит к деструкции измененных в-клеток.

Об аутоиммунном характере патогенеза СД свидетельствуют следующие факторы:

1) определяются аутоантитела к собственным антигенам в-клеток ;

2) имеется антиген-мишень аутоиммунного ответа — декарбоксилазы глютаминовой кислоты (ГДК);

3) в островках Лангерганса наблюдается мононуклеарная инфиль-трация и специфическое воспаление — инсулит;

4) возможен пассивный перенос заболевания посредством лимфоид-ных клеток или сыворотки больного.

В последние годы появилась концепция превалирующей роли апоптоза в развитии СД 1, согласно которой причиной дефицита инсулина является Fas-стимуляция, приводящая к извращению периферической Т-клеточной регуляции и, как следствие, к избирательному апоптозу и деструкции в-клеток, что реализация диабетогенной роли Fas/Fas лиганда происходит через CD4 (+) T-клеточную медиацию деструкции в-клеток с выработкой специфических антител. Установлена зависимость развития СД от NK (мононуклеарных) — клеток, активно влияющих на иммунорегуляцию и предупреждение аутоиммунных заболеваний.

В развитии СД возможно участие Fas (CD95) и FasL (АПО-1,CD-95L) лигандов через угнетение гуморального иммунитета. Сообщается также об угнетении фагоцитоза апоптированных клеток макрофагами при СД 1. Научные данные оказались настолько убедительны, что апоптоз в-клеток островков Лангерганса в настоящее время в научной литературе считается «наиболее удобной моделью изучения развития процесса апоптоза».

Согласно данным литературы уже в субклинической фазе СД наблюдаются многочисленные изменения гуморального и клеточного иммунитета. Существует точка зрения, согласно которой изменения клеточного иммунитета при СД имеют большее значение, чем нарушения гуморального. Показано также, что при СД 1 снижена активность Т-супрессоров, увеличено содержание активированных Т-лимфоцитов, нарушена продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и интерлейкина-1, что, на наш взгляд, должно определять стратегию фармакологической коррекции. В периферической крови больных со впервые выявленным СД 1 типа в период клинической манифестации определяется повышенное количество зрелых В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов.

Чрезвычайно важными, на наш взгляд, являются данные об индукции апоптоза у пациентов с высоким риском развития СД 1 после инсулиновой стимуляции в зависимости от продукции гамма-интерферона, интерлейкинов-6 и интерлейкина-10, так как современная концепция лечения СД предполагает назначение инсулинотерапии в начальной стадии заболевания и при СД 2 типа. Эти данные отличаются от более ранних исследований, где показано, что ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но может оказывать иммуносупрессивное воздействие.

Общеизвестно, что наличие грозных инфекционных осложнений является одной из основных причин высокой летальности при СД. Имеются сведения, что вторичные иммунодефициты в своем большинстве носят метаболический характер.

Чрезвычайно важные научные выводы, на наш взгляд, во многом опередившие время, были сделаны учеными, показавшими, что нормальная работа инсулярного аппарата необходима не только для реализации антителогенеза, но и фагоцитарной активности, именно по этой причине при СД 1 развивается иммунодефицитное состояние.

Таким образом, имеются 3 основных фактора патогенеза СД 1: иммунный («аутоиммунная деструкция и апоптоз в-клеток островков Лангерганса), метаболический («глюкозотоксический эффект») и гормональный (гипоинсулинемия и повышение уровня контринсуляроных гормонов). Поскольку восстановить функцию в-клеток островков Лангерганса пока не представляется возможным, все пациенты с СД 1 нуждаются в заместительной инсулинотерапии. Так стоит ли использовать фитотерапию для лечения СД 1? Разумеется, но необходимо четко понимать, что получение эффекта будет направлено на коррекцию психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний.

В отличие от СД 1- «диабета молодых», при сахарном диабете 2 типа — «диабета пожилых» (СД 2) главной причиной гипергликемии будет инсулинорезистентность (невосприимчивость тканей к глюкозе). Наиболее часто она встречается у людей с повышенной массой тела и наличием сопутствующих заболеваний (в основном, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, бронхолегочных и т.д.).

В самом начале заболевания при СД 2 (в отличие от СД 1) уровень инсулина в крови повышен и только через несколько лет снижается (из-за истощения в-клеток).

В настоящее время ведется серьезная научная работа по выделению из растений субстанций, снижающих глюкозу в крови. Но пока еще это остается на уровне экспериментально-клинических исследований. В связи с этим становится понятным, что фитотерапия даст наибольший клинический результат именно при легкой и средне-тяжелой формах диабета 2 типа, особенно, если его декомпенсация обусловлена обострением сопутствующих заболеваний.

ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Современная медицина активно алгоритмизируется. В терапии заболеваний применяются выработанные правила поведения врача. Объем и интенсивность терапии в последние годы значительно возрастают. Можно сказать, что терапия становится более радикальной и агрессивной. Это касается различных заболеваний (сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, бронхолегочных и т.д.).

Для сахарного диабета также разработаны алгоритмы лечения. Если при СД 1 других вариантов лечения кроме инсулинотерапии нет, то при СД 2 тактика и стратегия лечения будет зависеть от тяжести заболевания, резерва инсулинопродуцирующей функции поджелудочной железы, наличия осложнений, а также сопутствующих заболеваний и состояний.

Алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа

В настоящее время наиболее известны алгоритмы лечения СД 2, предлагаемый одним из ведущих диабетологов России профессором М.И. Балаболкиным, а также согласованный международный алгоритм 2006 года по начальной и поддерживающей терапии СД 2 типа.

М.И. Балаболкин (2007) предлагает следующий алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа (материал любезно предоставлен автором).

Диета и изменение образа жизни. Прекращение курения и уменьшение приема алкоголя.

Препараты, снижающие всасывание глюкозы (акарбоза, глюкобай) и жира в кишечнике (миглитол, орлистат).

Источник