Если воспалилась вена народная медицина

Если воспалилась вена народная медицина

• 
• 
• 
• 
• 
• 

Деликатное
здоровье

Общие
направления

Диагностика

• Главная
• Флебология.
• Варикоз, флебит, тромбофлебит, тромбоз.

Флебологическое обследование и УЗИ вен 2100 руб! Скидка 25 %!

Заболевания вен нижних конечностей: варикоз, флебит, тромбофлебит, тромбоз.

К заболеваниям вен нижних конечностей, помимо варикозного расширения вен, относится довольно много болезней.

Причины заболеваний вен нижних конечностей могут быть разные. Однако все заболевания появляются как следствие неправильного питания, неправильного образа жизни, вредных привычек, тяжелых условий труда, гормональных нарушений или наследственности.

Симптоматика заболеваний вен схожа.

Установление верного диагноза очень важно. Лечение каждого заболевания вен нижних конечностей имеет ряд принципиальных отличий.

Среди заболеваний вен нижних конечностей врачи – флебологи называют варикоз, флебит, тромбофлебит, тромбоз, трофические язвы, хроническая венозная недостаточность, тромбоэмболия и др.

Варикоз – это варикозное расширение вен. Чаще всего варикоз поражает нижние конечности. Варикозное расширение вен представляет собой поражение венозных стенок. При развитии варикоза происходит поражение стенок вен, они истончаются и расширяются из-за нарушенного кровотока. Варикоз приводит к понижению тонуса венозных стенок и недостаточности клапанов. В результате патологических процессов венозный отток затрудняется, просвет в венах увеличивается. Клапаны же подвергаются деформации, их стенки становятся толще и короче.

Причинами развития варикоза, как правило, становится наследственность, избыточная масса тела, сильное длительное напряжение ног, гиподинамия или малоподвижный образ жизни, сидячий образ жизни, у женщин беременность и родовой процесс, нарушение гормонального фона, вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики), длительный прием медикаментов и гормональных препаратов.

Варикозное расширение вен можно узнать по следующим симптомам, которые характерны для всех заболеваний вен нижних конечностей:

• отеки ног, усиливающиеся в вечернее время;
• тяжесть в ногах;
• распирающие ощущения в икрах;
• выпирающие вены.

При активной деятельности или во время сна симптоматика становится менее явной.

Тем не менее, болезнь развивается, и симптоматика становится более яркой: появляется боль, жар в нижних конечностях, судороги. На коже появляются телеангиоэктазии.

Врач — флеболог Онли Клиник проводит флебологическое обследование: осматривает пациента и назначает диагностические мероприятия, включающие дуплексное сканирование и контрастную венографию.

Лечение, которое назначает врач – флеболог Онли Клиник, зависит от результатов флебологического обследования.

Как правило, флебологическое лечение варикоза в Нижнем Новгороде включает в себя использование медикаментозных препаратов, средств народной медицины, лечебную физкультуру, ношение компрессионного белья и хирургические методы.

Медикаментозное лечение варикоза в Онли Клиник подразумевает применение препаратов, укрепляющих сосудистые стенки и разжижающих кровь, например флеботоники, антикоагулянты, венотоники, нестероидные противовоспалительные средства.

Также врачи — флебологи Онли Клиник рекомендуют использовать местные препараты (мази) для снятия болевого и отечного синдромов.

На 3 и 4 стадиях варикозного расширения вен единственным эффективным способом лечения является хирургическая операция.

К хирургическим операциям для лечения варикозного расширения вен, применяемых в Онли Клиник, относятся:

• склеротерапия – это когда воспаленная вена рассасывается с помощью специального препарата склерозанта;
• лазеротерапия — это процедуры по выключению больной вены из кровотока с использованием луча лазера;
• классическая флебэктомия — это удаление вены под наркозом.

Флебит – это воспалительный процесс стенок вен. Флебит обычно развивается на фоне варикозного расширения нижних конечностей. Воспалительный процесс приводит к нарушению кровотока и возникновению тромбов. Невылеченный флебит может привести к более опасному заболеванию — тромбофлебиту.

Симптомы развития флебита — это болевой синдром; покраснение кожи; повышение температуры; общая слабость; отеки.

Флебит может переходить в хроническую форму. В хронической форме симптоматика флебита то стихает, переходя в ремиссию, то резко обостряется.

Лечение флебита, как правило, довольно длительное и состоит из нескольких стадий и должно быть комплексным.

В начальной стадии флебита госпитализация не требуется.

Если болезнь запущенна, то больного флебитом обязательно госпитализируют.

Находясь в больнице, пациент проходит ряд процедур. Больному назначается постельный режим, при этом ноги больного должны находиться в состоянии покоя и на некотором возвышении.

Доктор – флеболог для лечения флебита назначает препараты, которые укрепляют стенки вен и снижающие густоту крови и устраняют воспаление.

После снятия острой фазы заболевания и обострения, больному назначается ношение компрессионного белья и бинтование ног эластичным бинтом.

В обязательном порядке, с целью повторного рецидива флебита врач – флеболог назначает диету и прием медикаментов, для снижения холестерина в крови.

Тромбофлебит развивается как осложнение варикозного расширения вен. Тромбофлебит характеризуется воспалительным процессом на стенках вен и образованием тромбов.

Наиболее распространенный участок локализации заболевания — нижние конечности (от нижней части ягодиц до нижней части голени).

Причинами тромбофлебита могут быть лишний вес тела, беременность, травмы, какой – либо вирус, наследственность, малоподвижный образ жизни, гиподинамия, сахарный диабет, перегрев.

Обычно тромбофлебит развивается на фоне невылеченного флебита.

Тромбофлебит можно распознать по следующим симптомам. Это сильный болевой синдром в области икроножных мышц, общее недомогание, высокая температура тела, покраснение участков кожи, кожные уплотнения, слабость в нижних конечностях, ощущение холода в пальцах стоп, прихрамывание при ходьбе.

Тромбофлебит может развиваться стремительно: неожиданно и резко может повышаться температура тела до 38 – 39 градусов. В области вен наблюдаются сильные боли и покраснения кожи.

Обычно, эта острая фаза тромбофлебита продолжается в течение 10-30 дней.

После этого заболевание тромбофлебит переходит в хроническую форму.

Лечение тромбофлебита в Нижнем Новгороде необходимо начать как можно раньше, при первых симптомах.

Для избавления от тромбофлебита в современной частной медицинской клинике, как правило, назначают медикаментозную терапию или оперативное вмешательство.

Лекарства больной тромбофлебитом принимает амбулаторно, если тромб не вышел за пределы голени. Если заболевание вызвано травмой венозной стенки, применяются антикоагулянты или спиртовой компресс. Также больному врач — флеболог в Онли Клиник назначает противовоспалительные препараты.

Обычно в курс лечения тромбофлебита флебологи включают такие медикаменты: флеботоники (Детралекс, Веносмин); ангиопротекторы (производные рутина); нестероидные противовоспалительные средства (Синметон, Диклофенак, Мелоксикам); антикоагулянты (Варфарин, Синкумар).

К хирургическому лечению тромбофлебита приходится прибегать, если болезнь распространилась на глубокие вены, а также при опасности осложнений.

Оперативные методы лечения тромбофлебита это перевязка патологических сосудов; тромбэктомия (удаление тромба); флебэктомия (удаление пораженных патологическим процессом вен).

Тромбоз диагностируют врачи – флебологи, если происходит нарушение внутренней поверхности венозной стенки глубоких вен.

Причинами развития тромбоза врачи – флебологи называют инфекцию, химическое или механическое повреждение вен, а также аллергическую реакцию.

Опасность тромбоза очень сильно увеличивается, если имеет место быть высокая свертываемость крови или застойные явления в венах нижних конечностей из-за низкой физической активности или длительного пребывания на ногах.

ВАЖНО! Гиподинамия – основной фактор, приводящий к тромбозу!

Когда человек в течение многих часов находится в сидячей позе с согнутыми ногами, в глубоких венах застаивается кровь, что провоцирует развитие тромбоза.

Причины закупорки сосудов: повышенная вязкость крови из-за недостатка жидкости в организме, а также в результате нарушения метаболизма или воздействия злокачественной опухоли, застой крови в ногах, возникший вследствие гиподинамии, варикозного расширения вен или воспалительного заболевания, патологии кровеносной системы (тромбофлебит, эритремия), генетический фактор, инфекционные болезни (сепсис, аллергии), воспаление легких, ожирение, сахарный диабет.

На начальной стадии симптомы тромбоза обычно выражены слабо. Однако со временем появляется все больше признаков тромбоза, среди которых: отеки нижних конечностей, образования в виде сосудистых звездочек, изменение цвета кожи на ногах, судороги, особенно беспокоящие в ночное время, болевой синдром в области бедра, голени и ступни (боль утихает при горизонтальном расположении конечности), венозная недостаточность, повышенная температура тела.

В острой стадии тромбоз протекает бурно: венозный отток полностью или частично останавливается; бедра и голени увеличиваются в размерах; подкожные вены ощутимо расширяются; возникает цианоз; температура тела повышается до 38 градусов.

Выбор тактики лечения тромбоза в Центре Современной Медицины Онли Клиник зависит от стадии болезни, общего состояния здоровья пациента, локализации патологии.

Главная задача при лечении тромбоза — это остановить распространение тромбоза, а также предотвратить легочную эмболию (то есть закупорку артерий легких). Лечение осуществляется только в условиях стационара.

Больному тромбозом назначается строгий постельный режим и прием лекарственных препаратов, в числе которых антикоагулянты, тромболитические и фибринолитические препараты, а также дезагреганты.

Хирургическая операция по удалению тромбоза проводится в случае угрозы для жизни больного.

Методы лечения при тромбозе глубоких вен:

Лекарственная терапия: прием медикаментозных препаратов назначается таким образом, чтобы снизить проявление симптомов и нормализовать кровоток. Как правило, врач — флеболог прописывает коагулянты (Кумадина, Гепарина, Варфарина) для снижения густоты крови и предотвращения тромбирования в сосудах и венах ног, а также уменьшения отеков.

Также для устранения тромбоза необходим прием тромболитических средств (Трипсин, Химотрипсин) и флеботоников.

Хирургическое лечение тромбоза показано при опасности отрыва тромба.

Оперативное вмешательство противопоказано на стадии обострения заболевания и при некоторых сердечно-сосудистых патологиях.

Полезно для предотвращения развития тромбоза применение средств народной медицины. Врачи — флебологи рекомендуют использование травных настоек и ванночек для окунания ног на основе крапивы, конского каштана, аптечной ромашки.

Также больному тромбозом врачи — флебологи Онли Клиник могут рекомендовать умеренные нагрузки, в том числе ходьбу и лечебную гимнастику.

Если диагностируется тромбоз, больному категорически запрещаются виды деятельности с высокой нагрузкой на стопы, а также тепловые процедуры (сауна, баня, горячие ванны).

Консультативный прием по проблемам варикозного расширения вен, тромбоза или флебита в Онли Клиник стоит 1200 руб.

Обследование у врача — флеболога, включая УЗИ вен нижних конечностей, — 2100 руб.

Источник

Венозная боль — возникновение и лечение

Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.

Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.

Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.

Боль и венозная боль: определение и механизм развития.

Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.

Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.

Различают острую и хроническую боль.

• Острую боль определяют, как «краткую по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной». Острая боль – это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания.
• Хроническую боль первоначально определяли как «боль, которая продолжается около 6 месяцев и более». Сейчас, это боль, которая «упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться». Ранее считалось, что боль не является специфическим физическим ощущением, а следовательно не существует и специальных рецепторов, воспринимающих только болевое раздражение.

То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.

Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.

Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.

Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.

Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.

Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.

Патогенез венозной боли.

Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.

То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].

Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.

На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.

Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.

Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.

Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].

Что же служит причиной возникновения венозной боли?

В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].

Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.

Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.

Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.

Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.

Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.

Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.

Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.

Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.

Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?

По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].

Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.

Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].

Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].

Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.

Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.

В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:

• Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей;
• Воздействие на периферические компоненты боли: устранение воспаления и отека, подавление синтеза простагландинов и других альгогенов;
• Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам;
• Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах спинного мозга;
• Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением фармакологических препаратов и психотерапевтических методов.

Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.

Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].

Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?

RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].

Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].

Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].

В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.

В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].

Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:

• Лечение ХЗВ необходимо начинать, как можно на более ранних стадиях, даже тогда, когда признаки органического поражения венозного русла еще отсутствуют, но присутствуют характерные для этого заболевания симптомы.
• Целесообразно применять комплекс мероприятий, включающих, как консервативные методы (нормализацию образа жизни, компрессия, фармакотерапия и др.), так и оперативные вмешательства, объем которых должен быть точно соизмерим с характером и объемом поражения венозного русла.
• Как всякое хроническое заболевание – венозная недостаточность, независимо от ее генеза, имеет тенденцию к рецидивированию. Вот почему, все пациенты с ХЗВ, независимо от того были они оперированы или нет, требуют пожизненного контроля с проведением, по необходимости, лечебных и профилактических мероприятий.

Литература:

Источник