Если гастрит то перхоть

Врач-трихолог объясняет, как появляется перхоть и почему от нее важно избавиться

Врач-трихолог Богдановская Татьяна Николаевна нашего медицинского центра «Грандмедика» объясняет, как появляется перхоть и почему от нее важно избавиться.
Читать полностью: https://health.tut.by/news/beauty/682552.html

Как появляется перхоть?

Если говорить научным языком, то перхоть — это состояние кожи волосистой части головы, при котором в избытке образуются омертвевшие частицы эпидермиса, отслаивающиеся с большой скоростью в течение достаточно длительного периода времени. Это очень распространенная проблема: каждый второй хоть раз в своей жизни, но с ней сталкивался. Дерматологи рассматривают ее как начальное проявление себорейного дерматита.

Причиной возникновения перхоти являются дрожжеподобные грибы рода Malassezia. В небольшом количестве они находятся на коже любого человека, не вызывая никаких проблем, но при определенных условиях могут проникнуть через защитный барьер кожных покровов в устья сально-волосяных фолликулов. Продукты жизнедеятельности этих грибов являются раздражителями кожи головы и вызывают ее воспаление, активное размножение клеток кожи (кератиноцитов) и их последующее отшелушивание.

Влияет ли образ жизни человека на появление перхоти?

Перхоть могут провоцировать многие факторы. Если говорить об образе жизни, то, безусловно, это пренебрежение гигиеной волос, вредные привычки, переутомление, стресс, неправильное питание. Например, преобладание в рационе так называемых «быстрых» углеводов (сладостей, мучных изделий и пр.), большого количества жирных, жареных, острых и пряных блюд может привести к ухудшению состояния кожи головы.

Кроме образа жизни на развитие перхоти оказывают влияние и другие факторы. Например, пол (мужчины страдают от перхоти чаще) или возраст (увеличение заболеваемости приходится на период гормональных перестроек), а также экология, климат. Появляться перхоть может и из-за патологических состояний, которые есть у человека: прежде всего это очаги инфекции, недостаток некоторых витаминов и микроэлементов, гормональные изменения, нарушения в работе органов пищеварения.

Как на кожу головы влияют неправильно подобранный шампунь и кондиционер?

Как и любые косметические препараты, шампунь должен хорошо очищать и при этом не раздражать, не пересушивать, не повреждать защитную оболочку кожи. Он должен подходить по типу кожи (жирная, сухая, чувствительная). Кондиционеры важно наносить на волосы, избегая активного нанесения непосредственно на кожу волосистой части головы, и тщательно смывать, чтобы не нарушать нормальную работу желез, аэрацию кожи (насыщение воздухом. — Прим. TUT.BY). Желательно не менять косметические средства слишком часто.

Когда человеку можно самому лечить перхоть, а когда обязательно идти к специалисту?

Средства от перхоти рекламируют повсеместно, и чаще всего при возникновении проблемы человек не обратится сразу к дерматологу, а пойдет в магазин или аптеку, чтобы купить шампунь от перхоти — так он попробует лечиться самостоятельно. Для кого-то этого будет достаточно, но бывает, что симптомы не исчезают. Почему так происходит? Возможно, продолжительность, кратность использования препаратов были выбраны неправильно. Не исключено, что лечебные средства только уменьшили проявления, но основные проблемы, которые привели к перхоти (стресс, гормональные, метаболические изменения и т.д.) остались.

Процесс часто может носить осложненный характер, и использование только шампуня будет недостаточным. Может оказаться, что то, что человек принимал за простую перхоть, на самом деле проявление совсем другого заболевания волосистой части головы, например псориаза, микроспории, нейродермита и др. Если вы видите, что использование лечебного шампуня не ведет к устранению проблемы, то стоит обратиться к специалисту.

Чем лечат перхоть?

Лечение перхоти включает использование наружных средств с противогрибковой и антисептической активностью — это шампуни, пасты, аэрозоли или лосьоны, содержащие такие вещества, как кетоконазол, бифоназол, циклопирокс, цинк пиритион или дисульфид селена.

Однако наружная противогрибковая терапия должна быть частью комплексного лечения. Обследуя пациента, врач старается определить те пусковые факторы, которые приводят к развитию перхоти, и разрабатывает стратегию по их устранению. Восстановление нормальной микрофлоры кожи волосистой части головы, снижение ее повышенной чувствительности, коррекция метаболических нарушений — все это тоже должно учитываться при лечении.

Как относиться к народным методам борьбы с перхотью: оливковое масло, уксус, сода, лимонный сок?

Как врач, я использую принципы доказательной медицины. Как только лечение содой, растительным маслом или чем-либо еще пройдет все этапы клинических испытаний и докажет свою эффективность, я включу эти средства в рекомендованные. Но пока нет.

Что делать, чтобы перхоть не появлялась?

Вот несколько простых советов, которые связаны с образом жизни и уходом за волосами.

• Питайтесь правильно. Разнообразное, сбалансированное питание с включением в рацион овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов, растительных масел, жирной рыбы, натуральных кисломолочных продуктов окажет положительное влияние на кожу.
• Не курите.
• Отдыхайте на природе. Избегайте стрессовых ситуаций, не забывайте о достаточном сне и отдыхе.
• Избегайте избыточного использования лаков и гелей в уходе за волосами. Ограничьте воздействие слишком горячих температур при мытье волос, сушке феном. Исключите травмирование кожи волосистой части головы частым расчесыванием.
• Не носите слишком долго тесные, плотные головные уборы. Освобождайте голову от тугих резинок и заколок.
• Регулярно проходите профилактические осмотры в поликлинике у терапевта.

Источник

Перхоть как симптом заболеваний внутренних органов

Перхоть — как симптом дерматологических заболеваний

Что такое перхоть? Прежде всего, кусочки омертвевшей и ороговевшей кожи, которая отслаивается и остается на волосах. Это обычное явление — мы регулярно «сбрасываем» кожу, но чаще всего это происходит незаметно. Здоровый человек может иметь перхоть, но ее будет настолько мало, что ее просто никто, включая самого человека, никто не заметит. Если ее много, если она представляет собой хлопья, она может оказаться симптомом одного из двух заболеваний:

1. Псориаз

Псориаз — заболевание аутоиммунного типа. Возникает он у людей, чей иммунитет подорван. Иммунные клетки в организме такого человека начинают бороться не с чужеродными клетками, а с собственными. Это может происходить и в тканях внутренних органов, и на коже. Псориазом называют именно то заболевание, при котором аутоиммунные клетки «нападают» на клетки кожи. Как результат — перхоть, красные бляшки на лице, голове, теле.

2. Себорея

Себорея — заболевание, связанное с нарушением работы сальных желез. Кожное сало, которое вырабатывают эти железы, отвечает за «смазку» клеток кожи. Именно оно отделяет ороговевшие клетки от кожи. Если вырабатывается недостаточное количество смазки, либо она оказывается гуще, чем это нужно, сальные железы перестают работать, как нужно, и клетки отделяются не по одиночке, а целыми пластами. Если на теле это может происходить незаметно, то на голове частички кожи задерживаются в волосах. И, следовательно, становятся перхотью.

Во всех этих случаях с перхотью помогут справиться плазмолифтинг головы, использование лечебных шампуней и масок и другие лечебные процедуры.

Запишитесь на бесплатную консультацию прямо сейчас, либо оставьте заявку и мы обязательно свяжемся с Вами и ответим на все вопросы

Может ли служить перхоть признаком серьезного заболевания внутренних органов?

К сожалению, может. Но не сама перхоть, а те заболевания, которые приводят к ней. Трихология изучает и себорею, и псориаз, и врачи уже пришли к некоторым выводам.

В частности, себорею вызывают нарушения в работе сальных желез, которые чаще всего происходят из-за гормональных сбоев. Например, в организме становится гораздо больше мужских гормонов, которые и оказывают свое воздействие на сальные железы. Гормональные изменения сами по себе не происходят и всегда имеют причину. Если это не беременность или специфичный образ жизни (например, включение в рацион некоторых продуктов и напитков), речь может идти о гормональном заболевании и даже раке.

При появлении себореи стоит обязательно посетить не только кабинет или клинику трихологии, но и поликлинику или диагностический центр, где можно пройти полную диагностику.

Псориаз — гораздо более серьезное заболевание. Связано оно с нарушениями в иммунной системе, которые, в свою очередь, могут быть вызваны хроническими болезнями, вирусами, неправильным образом жизни.

Очевидными причинами могут быть:

1. Алкоголизм, токсикомания, наркомания, проживание в неблагополучном в экологическом плане районе, работа на вредном производстве. Если организм регулярно вынужден бороться с токсинами, которые попадают к нему извне — с воздухом, водой, продуктами питания, препаратами, иммунная система заметно ослабляется и нередко перестает работать так, как нужно. Зачастую достаточно просто убрать внешний фактор — и постепенно заболевание пройдет само по себе.

2. Длительное хроническое заболевание. В этом случае иммунитету приходится «работать» на пределе возможностей постоянно, и нарушения нередки. Как итог — псориаз и перхоть.

3. Образ жизни: неправильный рацион, работа на износ, нарушения сна, постоянные стрессы. Даже нервный срыв может вызвать псориаз.

4. Заболевания, протекающие в скрытой форме. Если о хронических заболеваниях человек чаще всего знает, что скрытые болезни внутренних органов могут оказаться настоящим, но не особо приятным сюрпризом. Прежде всего, речь идет о злокачественной опухоли.

Что делать, если возникла перхоть?

Паниковать точно не стоит: в той или иной форме перхоть есть у всех. Но если ее слишком много, причина может скрываться в разных факторах. Это и обычный грибок, и пересыхание кожи из-за перемены температуры и влажности воздуха, и, к сожалению, псориаз или себорея, которые могут быть следствием серьезных заболеваний.

Чтобы исключить эти заболевания, необходимо для начала:

• пройти общую диагностику (если это возможно);
• посетить трихолога и дерматолога.

После этого можно, руководствуясь рекомендациями врачей, начать лечение. Это может быть и плазмолифтинг головы, и мезотерапия, и менее сложные процедуры и мероприятия: мытье с лечебными шампунями, нанесение лосьонов и масок. В любом случае стоит поправить иммунитет — восполнить рацион полезными продуктами, купить витаминно-минеральный комплекс, сменить режим дня.

Плазмолифтинг – инновационная методика восстановления

Источник

Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori. 93-я Международная весенняя сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов РГА. «Большая академическая гастроэнтерология – 3»

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

Клинический случай 1. Пациентка 58 лет. С 13 лет страдает носовыми кровотечениями. Были жалобы на петехиальные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения. Отмечался пониженный уровень тромбоцитов. В Центре гематологии ей был установлен диагноз «болезнь Верльгофа», проведено лечение преднизолоном. В возрасте 16 лет после очередного сильного носового кровотечения пациентку госпитализировали в стационар, где провели сплен­эктомию. После операции отмечалось резкое повышение уровня тромбоцитов с его дальнейшей нормализацией. На протяжении 15 лет пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В 1977 г. ее экстренно госпитализировали в одну из центральных районных больниц Подмосковья в связи с желудочно-кишечным кровотечением. Рентгенологическое контрастное исследование желудка не выявило источник кровотечения. С 1980 г. периодически, около одного раза в год-два, у пациентки возникают серьезные носовые кровотечения, требующие тампонады с андроксоном. Больной был назначен курс преднизолона 180 м/сут струйно с постепенным снижением дозы в течение 18 дней. С 1990 по 1993 г. у нее ежегодно возникали желудочно-кишечные кровотечения. В 1990 г. больной впервые провели эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) желудка и диагностировали язву луковицы двенадцатиперстной кишки как причину кровотечения. Впоследствии кровотечения возникали с интервалом в пять лет.

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Препарат Де-Нол® (компания-производитель «Астеллас») содержит висмута трикалия дицитрат. Он оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

Флемоксин Солютаб® (амоксициллин) (компания-производитель «Астеллас») является антибактериальным средством с широким спектром действия. Это один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Флемоксин Солютаб® относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Таблетка препарата состоит из отдельных микрогранул, заключенных в наполнитель. Под воздействием жидкости действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания в кишечнике, что обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов при меньшем количестве побочных эффектов со стороны ЖКТ.

Источник