Эректильная дисфункция лечение лекарственными препаратами

Медикаментозное лечение эректильной дисфункции

Что такое эректильная дисфункция, чем она вызвана и насколько распространена?

Эректильную дисфункцию (ЭД) можно определить, как неспособность мужчины достичь или поддерживать эрекцию, достаточную для введения полового члена во влагалище и совершения удовлетворительного полового акта. Частота ЭД варьирует в зависимости от возраста. Если в возрастной группе от 20 до 40 лет она составляет в среднем 3%, то в возрасте от 40 до 60 лет она встречается у 15 — 20% мужчин. В возрасте же старше 70 лет расстройства эрекции могут беспокоить до 30% мужчин. В любом возрасте ЭД не является нормой, т.к. способность вести регулярную и удовлетворительную половую жизнь — является одной из неотъемлемых функций мужчины любого возраста. Расстройства эрекции могут быть вызваны двумя группами причин: психологическими (психогенными) и соматическими (органическими).

Исследования последних 20 лет показали, что ЭД достаточно редко бывает вызвана чисто психологическими причинами (стрессы, депрессии, особенности поведения и т.д.). В то же время стало известно, что около 80% всех случаев расстройств эрекции обусловлены какими-либо физическими (соматическими, органическими) состояниями. К ним относятся: сахарный диабет, повышенное артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови и атеросклероз сосудов, почечная и печеночная недостаточность, заболевания щитовидной железы, гормональные расстройства, последствия операций на предстательной железе и прямой кишке, травма и заболевания спинного и головного мозга (инсульт, болезнь Альцгеймера и т.д.), последствия травм таза, болезнь Пейрони. Расстройства эрекции могут быть вызваны также приемом некоторых лекарств. Стойкая эректильная дисфункция может развиться вследствие таких вредных привычек, как употребление алкоголя, курение и прием наркотиков.

Читайте также:  Инструктор методист по лечебной физкультуре категория

Какое место среди методов лечения ЭД занимают таблетки для эрекции?

В настоящее время существует 5 групп методов лечения расстройств эрекции:

Психотерапия и секс терапия, которая применяется только при так называемой психологически обусловленной или психогенной ЭД, реже как вспомогательный метод при соматических или органических ЭД.

Прием таблетированных препаратов или таблеток Виагра для эрекции: Сиалис, Левитра. Применяется как средство первого выбора (первая линия терапии) при всех формах органической ЭД, независимо от ее причин.

Инъекционная фармакотерапия или «эрекция по заказу». Применяется в качестве второй линии терапии всех форм ЭД в тех случаях, когда таблетки для эрекции не дают желаемого эффекта или их использование противопоказано. Таблетки для эрекции и инъекции сосудорасширяющих препаратов в половой член могут использоваться совместно, как вариант комбинированного лечения ЭД.

Хирургические методы лечения: операции на сосудах полового члена и фаллопротезирование. Первая группа вмешательств подразделяется на операции на венах (ограничение венозного оттока) и артериях (увеличение артериального притока) полового члена. Операции на венах могут эффективно применяться в отдельных случаях ЭД, особенно в сочетании с таблетками для эрекции. Операции на артериях — малоэффективны и применяются все реже. Фаллопротезирование является самым эффективным и радикальным из всех видов лечения ЭД, единственным методом, который дает полное излечение при органических ЭД. Хирургические методы, как правило, используются только в тех случаях органических ЭД, когда консервативная терапия не дала результата.

Итак, таблетки для эрекции это терапия первой линии, с которой чаще всего начинается лечение любой формы ЭД. Виагра, Сиалис и Левитра являются сегодня единственными доступными в мире таблетированными препаратам, которые обладают реальной эффективностью в лечении ЭД. Эффективность всех других рекламируемых таблеток, как правило, выдумана (и при этом абсолютно не доказана) их производителями и ничем не отличается от пустышки. Все эти отечественные «импазы», «золотые коньки», зарубежные «веромаксы», «суперйохимбеэкстракты» и мн. другие снадобья — не более чем средства зарабатывания денег в расчете на доверчивых к примитивной рекламе людей.

Как действуют таблетки для эрекции? Насколько они вредны? Не развивается ли привыкание к таблеткам от эрекции? Каковы побочные эффекты и противопоказания? Каковы известные лекарственные взаимодействия?

Виагра, Сиалис и Левитра имеют абсолютно одинаковый механизм действия и являются селективными (избирательными) ингибиторами активности фермента — фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭס). Данный фермент в свою очередь тормозит выработку в гладкомышечной ткани циклического гуанозин — монофосфата (ЦГМФ), который образуется из гуанозин-монофосфата (ГМФ) под действием окиси азота (NO). Основной функцией ЦГМФ является расслабление гладкой мускулатуры пещеристых (кавернозных) тел полового члена. Когда тормозится действие ФДЭס, в кавернозных телах накапливается значительно большее количество ЦГМФ, значительно лучше расслабляется их гладкая мускулатура и к половому члену устремляется существенно большее количество крови, что вызывает эрекцию.

Препараты данной группы действуют избирательно в сосудистой ткани полового члена и практически безвредны. Они не вызывают стойких негативных последствий при длительном и регулярном приеме. Какого либо привыкания к таблеткам для эрекции не развивается. За исключением чисто психологической зависимости. Однажды попробовав таблетку для эрекции и ощутив значительно лучшее ее качество, почувствовав вновь утраченное сладострастие, мужчина, порой, не желает отказываться от виагра таблетки. Это аналогично тому, как единожды севший за руль качественной иномарки водитель, стремится больше не садится за руль Жигулей.

Основные побочные эффекты Виагры. Сиалиса и Левитры и их частота суммированы в Таблице 1.

Таблица 1. Частота побочных эффектов определенных дозировок (мг) таблеток от эрекции в%.

Приливы крови к лицу

Заложенность носа (ринит)

Тошнота и рас-стройства стула (диспепсия)

Боли в пояснице

Расстройства зрения (цветовосприятие)

Частота наступления побочных эффектов зависит от дозы препарата и индивидуальной чувствительности. Она также зависит от приема пищи накануне использования таблеток от эрекции. На сытый желудок частота побочных эффектов, как и эффективность препаратов ниже.

Абсолютным противопоказанием к приему таблеток для эрекции является их непереносимость (аллергия) и одновременный прием органических нитратов (Нитроглицерин, Сустак, Нитронг, Нитросорбид, Эринит и др.). При одновременном приеме таблеток для эрекции и органических нитратов может наступить фатальное снижение артериального давления. Крайне нежелательно и потенциально опасно назначение таблеток для эрекции из группы ФДЭס ингибиторов пациентам со следующими диагнозами:

  • Ишемическая болезнь сердца с частыми приступами загрудинных болей.
  • Застойная сердечная недостаточность и значительное снижение артериального давления.
  • Значительное снижение сердечного выброса.
  • Сложная комплексная лекарственная терапия гипертонической болезни.
  • Лекарственная терапия, которая может замедлить выведение ФДЭס ингибиторов из организма.

Описанные случаи смертельных исходов, связанных с приемом Виагры, были обусловлены чаще всего совместным применением этого препарата с органическими нитратами.

Тормозят выведение ФДЭס ингибиторов из организма такие препараты, как кетоконазол и эритромицин. Лицам, принимающим эти препараты, следует уменьшить дозу таблеток для эрекции или вовсе воздержаться от них. Значительно усиливает эффективность таблеток для эрекции, особенно у лиц с гипогонадизмом или мужским климаксом (андропаузой), одновременное применение мужских половых гормонов (тестостерон).

Как и когда применяются таблетки для эрекции и в чем разница между Виагрой, Сиалисом и Левитрой?

Таблетки для эрекции из группы ФДЭס ингибиторов (Виагра, Сиалис, Левитра) являются средствами первого выбора при любой форме органической ЭД. Они назначаются непосредственно перед половым актом в промежуток времени от 30 минут до 1 часа до планируемого секса. В некоторых случая препараты назначаются регулярно перед каждым половым актом, иногда их рекомендуется принимать только в тех случаях, когда, по мнению пациента, есть наибольший шанс неудачи. У данных препаратов есть различия, которые полезно знать. Виагра имеет самый большой клинический опыт, т.к. находится в употреблении с 1998 г. Этот препарат уже помог более чем 16 миллионам человек во всем мире и является наиболее хорошо изученным из всех таблеток для эрекции. Виагру следует принимать за 1 час до полового акта, она работает до 4-х часов и после ее приема чаще наступают побочные эффекты по сравнению с более новыми ФДЭס ингибиторами. Перед приемом Виагры не рекомендуется употреблять обильную жирную пищу, т.к. она снижает эффективность препарата. Левитру можно принимать за 15㪶 минут до планируемого секса, продолжительность ее действия несколько больше чем у Виагры, а частота побочных эффектов меньше. Сиалис принимается за 30 минут до предполагаемого полового акта, жирная пища не влияет на его активность, а действует он до 36 часов и иногда более. За это Сиалис называют таблеткой выходного дня, т.к. одна таблетка позволяет находится «в тонусе» весь уик-энд. Для сравнения профиля побочных эффектов всех 3-х препаратов можно вновь обратиться к Таблице 1.

Какова эффективность таблеток для эрекции и можно ли с их помощью полностью избавиться от ЭД?

Эффективность ФДЭס ингибиторов при различных формах ЭД составляет по данным различных клинических исследований от 60 до 85%. Таблетки рассчитаны на прием перед каждым половым актом, т.е. когда принимаешь таблетку, эрекция улучшается, без таблетки эрекция будет такая как была в последнее время до начала лечения. В последние годы появились сообщения, что регулярный ежедневный прием относительно небольших доз таблеток для эрекции на протяжении не менее 12 недель — обладает определенным излечивающим эффектом, т.е. улучшает качество собственных естественных эрекций. Для усиления эффекта ФДЭס ингибиторы применяются совместно с мужскими половыми гормонами, инъекциями сосудорасширяющих веществ в половой член, операциями по ограничению венозного оттока из полового члена.

Что делать если таблетки для эрекции не работают?

В таких случаях под контролем врача есть смысл попробовать средства терапии второй линии или инъекции в половой член сосудорасширяющих веществ. Если и это не помогает — следует прибегнуть к одному из вариантов хирургического лечения. Следует помнить, что самой высокой эффективностью среди всех методов лечения ЭД обладает фаллопротезирование.

В клинике «Андрос» представлены все без исключения современные методы диагностики и лечения ЭД. Максимально точно установленный диагноз помогает индивидуализировать лечение и сделать его наиболее эффективным. Владение техникой имплантации всех видов фаллопротезов позволяет добиваться восстановления сексуальной активности даже в самых казалось бы безнадежных случаях. Обращайтесь только к профессионалам, вооруженным всем имеющимся в мире арсеналом средств и методов лечения эректильной дисфункции!

Источник

Медикаментозное лечение эректильнои дисфункции: предварительное сравнение существующих методов [d]

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА № 3/4 — 2004 Д.Ю. Пушкарь, П. И. Раснер
Кафедра урологии МГМСУ, Москва

«Эректильная дисфункция» (ЭД) — наиболее точный из употребляемых терминов, пришелший на смену устаревшему «импотенция» и определяющий последнюю как неспособность достижения и поддержания эрекции, необходимой для удовлетворения сексуальных партнеров. ЭД, как и расстройства эякуляции, либидо и оргазма, является составной частью проблемы сексуальных дисфункций. В структуре сексуальных расстройств ЭД занимает ведущее место как по частоте возникновения, так и по социальной значимости.

Сексуальное здоровье — очень важная составляющая эмоционального и физического здоровья любого человека. Хотя ЭД не угрожает жизни мужчины, ее ни в коем случае нельзя рассматривать как некую тривиальную проблему. Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о том, что сексуальная активность является неотъемлемым элементтом понятия «качество жизни» — новой парадигмы медицины.

ЭД часто классифицируют как:

  • органическую — вследствие васкулогенных (артериальных и/или венозных), неврологических, гормональных и кавернозных нарушений или поражений;
  • психогенную — обусловленную центральным подавлением механизма эрекции без физической травмы;
  • смешанную органо-психогенную — вызванную сочетанием органических и психогенных факторов.

    У большинства больных, страдающих ЭД, обнаруживается сочетание органических и психогенных компонентов. Согласно анализу данных за последние 10 лет, органические факторы сами по себе или в сочетании с психогенными имели место у 75-80 % мужчин, страдавших ЭД.

    По данным ВОЗ, каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, а каждый третий мужчина старше 60 лет вообще не способен выполнить половой акт. Распространенность ЭД четко коррелирует с возрастом и составляет в 50 лет около 50 %, 60 лет — 60 %, 70 лет — 70 %. Данные, полученные в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (MMAS), свидетельствуют о том, что 52 % мужчин в возрасте 40 — 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. При этом частота полного отсутствия эрекции возрастает за этот период в 3 раза (с 5 до 15 %). Умеренная ЭД была диагностирована у 25 % опрошенных, минимально выраженная — у 17 %, полная дисфункция — у 10 % мужчин [1,2].

    Среди мужского населения России ЭД распространена несколько шире, чем среди мужчин в индустриально развитых странах мира. Этому способствуют высокий травматизм, алкоголизм и курение низкокачественных сортов табака. Помимо этих причин, важным фактором риска возникновения ЭД является психологический стресс, который приводит к подавленному настроению, депрессии, снижению у мужчин полового влечения.

    Следует учитывать, что зачастую расстройство сексуальной функции — это не самостоятельное заболевание, а проявление различных нарушений в организме мужчины. Возникновение ЭД часто связывают с артериальной гилертензией, сахарным диабетом и депрессией. Атеросклеротическое поражение сосудов может воспрепятствовать притоку крови в половой член. С этим заболеванием связывают приблизительно 40 % случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. ЭД выявляется приблизительно у 50 % (от 25 до 75 %) больных сахарным диабетом, независимо от типа заболевания, но при наличии строгой корреляции между ЭД и возрастом, а также тяжестью осложнений сахарного диабета [3].

    У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется в пределах от 25 % при легкой депрессии до почти 90 % при ее тяжелых формах. Другими хроническими заболеваниями, ассоциирующимися с развитием ЭД, являются хроническая почечная недостаточность (40 %), печеночная недостаточность (25-70 %), рассеянный склероз (71 %), болезнь Алыггеймера (53 %), хроническая обструктивная болезнь легких (30 %). Гипоксия, гиперхолестеринсмия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, проявляющимся усилением синтеза и накопления коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Последний рассматривается в качестве ключевого звена в патогенезе ЭД. Нередко причиной развития ЭД становятся перенесенные оперативные вмешательства на предстательной железе, травмы спинного мозга или тазовых органов, инсульт.

    Несколько слов о механизме эрекции. Он представляет собой сложную цепь нейрососудистых изменений кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов полового члена. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это в свою очередь приводит к сдавливанию субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока венозной крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Выключение эрегированного пениса из системного кровотока позволяет создать необходимый градиент давления в кавернозных телах для поддержания ригидности полового члена.

    Успехи фундаментальной медицины наряду с масштабными клиническими исследованиями, базирующимися на последних достижениях фармакологии, позволили применять новые подходы к лечению ЭД. Появление целого ряда высокоэффективных препаратов для интракавернозного, внутриуретрального и перорального применения отодвинуло на второй план методы хирургического лечения ЭД — реконструктивные сосудистые операции и эндофалопротезирование 14], которые совсем недавно пользовались большой популярностью.

    Первый этап лечения ЭД предполагает попытку устранить факторы, явившиеся возможной причиной развития этого заболевания. К таковым относятся малоподвижный образ жизни, наличие интеркурентных заболеваний в стадии декомпенсации и, несомненно, прием некоторых лекарственных препаратов, оказывающих негативное влияние на ЭД.

    Независимо от причины возникновения, ЭД, как правило, негативно сказывается на жизни мужчины. Это может выражаться в потере чувства собственного достоинства, в ощущении, что он уже больше не настоящий мужчина, в эмоциональных нарушениях. Поэтому при ЭД большое значение имеет коррекция психоэмоционального состояния пациента. Очень важно, чтобы мужчина с ЭД обсудил свои проблемы с партнершей и заручился ее поддержкой.

    К лекарственным средствам, применяемым при ЭД, долгое время относились а-адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты дофаминовых рецепторов (аломорфин), ингибиторы захвата серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитро-мазь) и др. В целом, эффективность этих препаратов не намного превышала таковую плацебо и составляла не более 30 % [5].

    Такая ситуация сохранялась до тех пор, пока не была открыта новая фармакологическая группа препаратов — ингибиторов фосфодиэстеразы 5 (ФДЭ5), что ознаменовало начало новой эры в медикаментозном лечении ЭД. Путем конкурентного угнетения ферментной деградации циклических нуклеотидов (цГМФ) ингибиторы ФДЭ5 потенцируют миорелаксируюший эффект N0, высвобождающегося в кавернозной ткани на фоне сексуального возбуждения из нервных окончаний и эндотелиальных клеток сосудов полового члена. Это ведет к уменьшению внутриклеточной концентрации кальция и снижению тонуса гладкомышечного компонента кавернозной ткани с увеличением ее кровенаполнения. На фоне этого включается описанный выше веноокклюзивньш механизм, что в итоге обеспечивает достижение достаточной ригидности полового члена [6].

    Появившийся в 1998 г. ингибитор ФДЭ5 — силденафила цитрат (Виагра) — стал первым и единственным в то время препаратом, обеспечивающим возможность высокоэффективного медикаментозного лечения ЭД. Показаниями к его применению являются ЭД любого генеза как органического, так и психоэмоционального [7]. В силу доступности и сравнительно высокой безопасности силденафил назначался больным не только специалистами урологами и андрологами, но и врачами общей практики, что способствовало широкому распространению этого препарата. Именно появление силденафила отодвинуло па второй план все существовавшие до этого лекарственные средства и немедикаментозные методы, использовавшиеся для лечения ЭД.

    Силденафил принимают внутрь за 1 час до полового акта, начальная доза препарата составляет 50 мг. При недостаточной эффективности и отсутствии нежелательных эффектов дозу увеличивают до 100 мг; при выраженных побочных реакциях дозу можно уменьшить до 25 мг. Эффективность силденафила при применении в дозах 25, 50 и 100 мг составляет 62, 74 и 82 % соответственно [6].

    Однако многие мужчины, особенно с тяжелыми формами ЭД, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, а также пациенты, перенесшие радикальную простатэктомию, не были удоатетворены возможностями, предоставляемыми им применением силденафила [8]. В частности, это обусловлено небольшой продолжительностью действия препарата и определенными ограничениями при его использовании (прием пищи и алкоголя) [6]. Кроме того, только 33 % пациентов, получавших силденафил, были полностью удовлетворены проводимым лечением, и лишь половина из них были согласны продолжать его на протяжении длительного периода времени |8]. На отношение больных могли повлиять и побочные эффекты силденафила (головная боль — 16 %, покраснение лица — 10 %, диспепсия — 7 %, заложенность носа, нарушения зрения и боли в спине), связанные с блокадой ФДЭ различных типов в кровеносных сосудах и сетчатке глаза [б].

    Следующим ингибитором ФДЭ5, появившимся на мировом лекарственном рынке, стал тадалафил (Сиалис). Особенности его фармакодишмики и избирательного воздействия на различные типы ФДЭ были призваны нивелировать те негативные моменты, которые ограничивали применение силденафила. Новый препарат имеет более длительный период полувыведения (17,5 против 4 часов у силденафила), что обеспечивает его воздействие на организм пациента на протяжении 36 часов после приема [9,10].

    Имеются отдельные публикации о пролонгации эффекта тадалафила до 48 часов. Его фармакокинетика не зависит от приема пищи и алкоголя, что в совокупности с большой продолжительностью действия позволяет пациенту с ЭД избежать жесткого планирования половой активности [10]. Это особенно важно для молодых пациентов (30-50 лет), уровень сексуальной активности которых достаточно высок. Применение тадалафила 3-4 раза в неделю обеспечивает постоянную концентрацию препарата в организме пациента, достаточную для поддержания половой активности в любое время без необходимости предварительного планирования.

    Однако некоторые исследования показали, что только 13 % из опрошенных пациентов с ЭД заинтересованы в увеличении длительности действия препаратов — значительно чаще они интересуются надежностью (40 %) и безопасностью (40 %) их применения [8]. Кроме того, у части больных, принимавших тадалафил, отмечено возникновение таких типичных для ингибиторов ФДЭ5 побочных эффектов, как головная боль и диспепсия (в 11 и 7 % случаев соответственно), а также боли в спине, которые сохранялись на протяжении всего времени действия препарата. Несколько реже отмечались заложенность носа и «приливы» крови к лицу, отек век, боль в глазах и головокружение. Препарат производится в одной дозировке 20 мг.

    Необходимо подчеркнуть, что абсолютным противопоказанием к назначению ингибиторов ФДЭ5 является их одновременное применение с любыми донаторами NO, включая нитраты [6,10, 11]. На время действия ингибиторов ФДЭ5 прием нитратов запрещен, что может быть неприемлемым для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Из опасения развития гипотензии ограничивается и применение ингибиторов ФДЭ5 в сочетании с а-адреноблокаторами — наиболее популярными средствами медикаментозной терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы [11]. Между приемами этих препаратов должно пройти не менее 6 часов. Все эти обстоятельства ограничивают назначение длительно действующего тадалафила больным ЭД старших возрастных групп и позволяют, с нашей точки зрения, позиционировать этот ингибитор ФДЭ5 как наиболее предпочтительный препарат для лечения ЭД у молодых пациентов.

    Самым новым и наиболее селективным ингибитором ФДЭ5 является варденафила гидрохлорид (Левитра) [12,13]. В исследованиях in vitro по избирательности действия на этот энзим, ответственный за возникновение эрекции, было доказано, что в отличие от других представителей своей фармакологической группы варденафил в 10 раз превосходит силденафил и в 13 раз — тадалафил [13]. Влияние на ФДЭ6, содержащуюся в сетчатке глаза и ответственную за расстройство зрения, у варденафила выражено в 6 раз слабее, чем у силденафила [13], Это объясняет наименьшую среди всех ингибиторов ФДЭ частоту расстройства зрения на фоне лечения варденафилом (табл. 1).

    Таблица 1. Основные побочные эффекты ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 11, 16]

    Головная боль,
    приливы

    Головная боль,
    диспепсия

    Частота развития
    варденафил силденафил тадалафил
    Очень часто
    (более 10 %)
    Головная боль,
    приливы
    Часто
    (1-10%)
    Диспепсия
    головокружение
    тошнота
    ринит
    Головокружение
    приливы
    боль в спине
    миалгия
    Диспепсия
    головокружение
    нарушение зрения
    Редко
    (менее 1%)
    Гипертензия
    фотосенсибилизация
    нарушение зрения
    гипотензия
    обморок
    Слезотечение
    боль а глазах
    гиперемия
    конъюнктивы
    Мышечная боль

    Как и в случае тадалафила, эффективность варденафила не зависит от приема и характера пищи и алкоголя и приближается к 75-80 % [11]. Варденафил выпускается в трех дозировках — 5, 10 и 20 мг, что позволяет индивидуально подобрать максимально эффективную и хорошо переносимую дозу препарата.

    Одной из особенностей варденафила считается быстрое начало действия. В отдельных случаях его максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается уже через 15 минут после приема и остается стабильно высокой на протяжении последующих 2 часов. К 30-й минуте Сmax регистрируется у 90 % пациентов, что выгодно отличает варденафил от всех остальных ингибиторов ФДЭ5 [14] (табл. 2).

    Таблица 2. Основные фармакокинетические показатели ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 1 1]

    Период полувыведения (Т1/2), ч

    Показатели
    варденафил 20 мг силденафил 100 мг тадалафил 20 мг
    Время достижения Сmax Ч 0,75 1,16 2
    4,7 3,82 17,5
    Сmax, НГ/МЛ 31,8 327 378

    Таким образом, ингибиторы ФДЭ5 являются сегодня безусловными лидерами среди всех существующих средств консервативного лечения ЭД и рекомендованы ВОЗ как препараты выбора для медикаментозной терапии этого заболевания [15]. В то же время, появление конкуренции среди трех препаратов этой группы послужило основанием для начала дискуссий по поводу того, какой из ингибиторов ФДЭ5 в наибольшей степени отвечает представлениям об идеальном средстве лечения ЭД. Такой препарат должен обладать наилучшей переносимостью, наибольшей эффективностью вне зависимости от приема пиши и алкоголя, быть доступным, действовать быстро, иметь гибкую систему дозирования и, по ВОЗМОЖБОСТИ, освобождать пациента от необходимости заранее планировать свою сексуальную активность. На основании данных литературы и, в меньшей степени, своего собственного опыта применения трех ингибиторов ФДЭ5, два из которых появились в России совсем недавно, мы попытались сравнить эти препараты на соответствие приведенному выше «идеальному» образцу лекарства для лечения ЭД (табл. 3).

    Таблица 3. Сравнительный анализ особенностей различных ингибиторов ФДЭ5

    Эффективность не зависит от приема пищи и алкоголя

    Лечение ЭД вне зависимости от этиологии заболевания

    Большая продолжительность действия

    Безусловно, проведенный нами анализ во многом является умозрительным и требует проверки в клинической практике. Такая проверка особенно важна, учитывая тот факт, что первоначально препарат назначается врачом, но на втором этапе лечения выбор остается за пациентом.

    В проведенных немногочисленных клинических исследованиях новые ингибиторы ФДЭ5 (тадалафил и варденафил) продемонстрировали приблизительно равную эффективность (75-85 %) [6, 10, 11], и многие специалисты высказали предположение, что препараты могут оказаться эффективными у пациентов с отрицательным опытом применения силденафила — первого из препаратов этого класса. В связи с этой проблемой интересной, на наш взгляд, является работа U. Thadani и W. Smith (2002), в которой в рамках протокола PROVEN была оценена эффективность варденафила у 463 пациентов с ЭД, ранее безуспешно лечившихся силденафилом. Через 12 недель двойного слепого исследования 62 % пациентов отметили улучшение эректильной функции (15 % в группе плацебо), а оценка по шкале МИЭФ повысилась на 8 баллов (в группе плацебо на 1) [16].

    Эта работа, безусловно, является пионерской, и можно надеяться, что за ней последуют аналогичные по дизайну исследования с другими препаратами из группы ингибиторов ФДЭ5. Очень вероятно, что в будущем к этим лекарственным средствами сформируется отношение, подобное тому, которое существует к а-адреноблокаторам, используемым в медикаментозной терапии доброкачественной гиперплазии простаты. Ситуации очень схожи: несколько препаратов имеют аналогичный механизм действия, одинаковые показания и противопоказания и относительно небольшие индивидуальные особенности, которые со временем позволят разработать некие рекомендации по их применению у разных категорий пациентов.

    Но это вопрос будущего, а сегодня можно лишь констатировать, что возможности медикаментозной терапии ЭД за последнее время значительно расширились, и мы еще на один шаг приблизились к решению столь актуальной проблемы современной медицины, как лечение сексуальных расстройств у мужчин.

    Медикаментозное печение эректильной дисфункции: предварительное сравнение существующих методов

    Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (ФДЭ5) являются сегодня наиболее эффективными средствами медикаментозной терапии эректильной дисфункции (ЭД). Первым представителем этого класса лекарств стал силденафила цитрат (Виагра), совсем недавно на фармацевтическом рынке появились тадалафил (Сиалис) и варденафила гидрохлорид (Левитра). Рассматриваются особенности этих препаратов. Отмечается, в частности, что тадалафил характеризуется наибольшей среди ингибиторов ФДЭ5 продолжительностью действия, а варденафил — высокой избирательностью действия. Подчеркивается, что дальнейшее изучение препаратов этого класса позволит на основе особенностей их фармакологического действия разработать рекомендации по применению различных ингибиторов ФДЭ5 у различных категорий больных.

    ЛИТЕРАТУРА
    1. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, /Crane RJ, McKinlay IB. Impotence and its medical and psychosodal correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. 1 Urol 1994;151:54-61.
    2. BenetA E, Me/man A. The epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am 1995:22:699-709.
    3. Калиниченко С.Ю., Козлов Г.И., Мельниченко Г.А, Дедов И. И. Опыт применения силденафила цитрата (Виагры) у пациентов с сахарным диабетом//Тер. архив. 1999. № Ю. С. 78-80.
    4. Лоран О.Б., Аляев Ю.Г., Щеплев П.А. и др. Виагра (силденафила цитрат) в лечении больных с эректильной дисфункцией // Урология. 2000. № 1. С. 30-33.
    5. Петров С.Б., Лоран О.Б., Велиев Е.И. Современные аспекты лечения эректильной дисфункции//Consilium Modicum. 2003. Т. 5. №2.
    6.SildenatilSmPC1998.
    7. Лоран О.В., Шеплев П.А., Нестеров С.Н., Кухаркин С.А., Абдуллаев И.А. Диагностика и лечение эректильных дисфункций // Анналы хирургии. 1998. № 4.
    8. Sand M. Men’s attitudes on life events and sexuality (MALES) survey. Presented at the 10 World Congress of the International Society for Sexual and Impotence Research, 26 September 2002, Montreal, Canada.
    9. Block G, et al. Efficacy and safety of Tadalafil for the treatment of erectile dysfunction: results of integrated analysis. 1 Urol 2002:169:1332-36.
    10. Vardenafil SmPC 2003.
    11. Tadalafi/SmPC 2002.
    12. Bischoff E, Niewohner U, Haning H, et al. The inhibitory selectivity of vardenafil on bovine and human recombinant phosphodiesterase isoenzy-
    mes. IntJ lmpotRes2001:13(suppl. 4):S41.
    13. Saenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafi/. Int J Import Res 2001:13:282-90.
    14. StarkS, Sachse R, Liedl T, et al. Vardenafil increases penile rigidity and tumescence in men with erectile dysfunction after a single oral dose. Eur Urol 2001:40:181-90.
    15. Block G. Oral Agents: First line therapy for erectile dysfunction. Eur Urol 2002;(suppl. 1):12-18.
    16. Thadani U, Smith W. The Effect of Vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease. 1 Am Coll Card/o/ 2002:40:11.

    Левитра (варденафил) — Досье препарата

    Источник

    Оцените статью
    Показатели
    варденафил силденафил тадалафил
    Быстрое действие +
    Наличие нескольких дозировок + +
    — боли в мышцах и спине + +
    — нарушения зрения + +
    — ощущения «приливов» + + +
    Высокая эффективность + + +