Дуодено гастральный рефлюкс что это такое лечение народными средствами

Бабак О.Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение // Сучасна гастроэнтерологiя. – 2003. – № 1 (11). — С. 28-30.

Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение

О.Я. Бабак
Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины

Желчный рефлюкс — синдром, довольно часто сопровождающий наиболее распространенные заболевания верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Под желчным, или щелочным, рефлюксом принято понимать ретроградное попадание желчи из двенадцатиперстной кишки в анатомически выше расположенные органы — желудок, пищевод и даже ротовую полость. Если заброс желудочного содержимого в пищевод до определенной степени является нормальным явлением — т.н. физиологическим рефлюксом, то желчный рефлюкс — патология. По высоте желчный рефлюкс может быть дуоденогастральным, дуоденогастроэзофагеальным и дуоденогастроэзофагооральным [7, 9].

Дуоденогастральный рефлюкс чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке. Такие нарушения, как правило, чаще являются результатом анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. В значительной степени он обусловлен развитием функциональных нарушений — дискоординацией моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного канала. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс связан с дополнительным нарушением тонуса и сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера.

В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:

— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;

— антродуоденальная дисмоторика — нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, которые управляют направлением тока дуоденального содержимого; — ликвидация естественного антирефлюксного барьера (после частичной гастрэктомии).

Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],

Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].

Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].

При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:

— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;

— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.

В последние годы постоянно увеличивается количество доказательств патогенетической роли дуоденального рефлюксата в развитии пищевода Барретта — одного из осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пищевод Барретта рассматривается в настоящее время как заболевание с высоким риском развития аденокарциномы пищевода. Исследования показали, что повреждение слизистой оболочки желудка дуоденальным содержимым приводит к развитию не только «химического» гастрита, при котором очевидны отек и кишечная метаплазия, а и «специализированной» кишечной метаплазии — специфического признака пищевода Барретта [3].

Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.

При постановке диагноза хронического рефлюкс-гастрита учитывают наличие боли и/или ощущения тяжести в надчревной области после еды, особенно после операции (резекции желудка, ваготомии, холецистэктомии) и при хроническом нарушении кишечной проходимости. При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают очаговую гиперемию, отек слизистой оболочки желудка. Желудочное содержимое окрашено в желтый цвет. Привратник, из которого в желудок порционно поступает желчь, зияет. При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка выявляют гиперплазию ямочного эпителия, некробиоз и некроз клеток эпителия, отек и полнокровие собственной пластинки без признаков выраженного воспаления, иногда — признаки выраженной атрофии. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, которая дает возможность оценить профиль внутрижелудочной рН, и рентгеноскопию желудка, при которой характерным признаком является регургитация бария из двенадцатиперстной кишки в желудок [4, 5, 11].

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни основывается на проведении мониторинга рН. При этом оценивают частоту и высоту рефлюкса, наличие в течение суток эпизодов желчного, кислого и/или смешанного рефлюксов (при желчном рефлюксе значения интрагастральной рН >7). Следует отметить, что признаков эзофагита (гиперемии, эрозивно-язвенных деструкций слизистой оболочки пищевода), выявляемых при эзофагогастроскопии, у большинства больных может не быть даже при выраженных жалобах, Это наиболее часто встречающийся клинический вариант гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — неэрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.

Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,

Для лечения рефлюкс-гастрита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используют средства, ускоряющие опорожнение желудка и пищевода, повышающие тонус нижнего пищеводного сфинктера. К наиболее эффективным из них относят селективные прокинетики (мотилиум, цизаприд). В тех случаях, когда заболевание сопровождается повышенным кислотообразованием, необходимо назначать антисекреторные препараты (предпочтение следует отдавать ингибиторам протонной помпы последних поколений — контралоку, париету, нексиуму). Для химического связывания желчных кислот и лизолицетина в рефлюксате традиционно используют антациды (фосфалюгель, маалокс), которые не снижают выработку соляной кислоты, что особенно важно при сохраненной или пониженной желудочной секреции. Кроме того, антациды обладают цитопротективными свойствами (усиливают выработку муцина и гидрокарбонатов), что благоприятно действует на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, поскольку продукция последних при желчном рефлюксе снижается. В целях цитопротекции рекомендуют также назначать сукральфат по 1 г 3 — 4 раза в сут в межпищеварительный период.

Вместе с тем для устранения именно желчного рефлекса антисекреторные препараты, прокинетики и антациды недостаточно действенны. Стандартом лечения желчного рефлюкса считается препарат урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк. Смысл его применения состоит в том, что урсодезоксихолевой кислоте свойственно изменять пул желчных кислот из токсичных на нетоксичные. Другими словами, под воздействием урсофалька желчные кислоты, содержащиеся в рефлюксате, переходят в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает слизистую оболочку желудка и пищевода. При лечении урсофальком в большинстве случаев исчезают или становятся менее интенсивными такие симптомы, как отрыжка горьким, неприятные ощущения в животе, рвота желчью,

Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.

Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада.- Х, 1998.- 496 с.

2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.

3. Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивнопротективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Терапевт арх. — 2002. — № 2. — С. 17-20.

4. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Poc. гастроэнтерол. журн. — 1998.- № 3. — С. 22-29.

5. Гончарик И.И. Клиническая гастроэнтерология. — Минск: Интерпрессервис, — 2002. — 334 с.

6. Ткаченко Е.И., Голофеевский В.Ю., Саблин О.А. Клинические и функционально-морфологические особенности хронического рефлюкс-гастрита // Poc. гастроэнтерол. журн. — 1999. — № 1. — С. 9-17.

7. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно- кишечного тракта.- Л.: Медицина, — 1991. — 221 с.

8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.

9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.

10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,

11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.

12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.

13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.

Источник

gormed.su

Желчь в желудке

Заказать звонок

Желчь в желудке (дуоденогастральный рефлюкс)

Дуоденогастральный рефлюкс- заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В норме, через некоторый период времени после поступления пищи в желудок, в просвет двенадцатиперстной кишки выделяется порция желчи, направленная на дальнейшее, более тщательное переваривание пищевого комка. Наличие желчи создает в полости двенадцатиперстной кишки щелочную среду. На границе желудка и двенадцатиперстной кишки находится пилорический сфинктер, который препятствует движению пищи в обратном направлении и отделяет кислую среду желудка от щелочной среды двенадцатиперстной кишки. При нарушении функции сфинктера, например, при неполном его смыкании, щелочное содержнимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Жечь оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что, при регулярном ее воздействии вызывает хронический воспалительный процесс, называемый рефлюкс-гастритом.

Симптомы

Для рефлюкс гастрита характерны такие симптомы, как боль и тяжесть в эпигастрии, отрыжка, неприятный горький привкус во рту, тошнота, а также снижение аппетита.

Диагностика

При гастродуоденоскопии нередко удается увидеть некоторое количество желчи в полости желудка. Немаловажную роль играет ультразвуковое исследование органов брюшной полости, способное выявить патологию желчевыводящих путей. Значительно реже применяется суточная рН-метрия. Из лабораторных методов диагностики информативными являются определение уровня пищеварительных ферментов.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, а также медикаментозную терапия. По-возможности устранять физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирных, экстрактивных продуктов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков. Лекарственная терапия подбирается врачом гастроэнтерологом в зависимости от степени выраженности симптомов и результатов обследования.

Дуоденогастральный рефлюкс или заброс содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок – это чрезвычайно распространенное нарушение пищеварения. Симптомы, которые свидетельствуют об этой патологии, многими субъективно трактуются как «изжога» или «расстройство желудка», что свидетельствует об их малой специфичности. Точный диагноз может поставить только специалист после тщательного обследования. Если вы испытываете дискомфорт, связанный с приемом пищи, то рекомендуем вам обратиться в Клинику профессора Горбакова за специализированной помощью.

В норме, пища поступает в ротовую полость, продвигается по пищеводу в желудок, а затем попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь она смешивается с желчью, что обеспечивает эмульгирование (расщепление) жиров и всасывание большей части питательных веществ. Одностороннюю эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку поддерживает рефлекторно открывающийся и закрывающийся пилорический сфинктер (привратник). Он также препятствует ретроградному (обратному) току пищевого комка.

Неправильное функционирование сфинктера (его недостаточное запирание), а также гипертензия в двенадцатиперстной кишке, связанная с дуоденитом в хронической форме, может стать причиной заброса желчи обратно в желудок – дуоденогастрального рефлюкса.

Зачастую данное нарушение провоцирует наличие воспалительных процессов в желудке (гастрит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит), желчного пузыря (холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), поджелудочной железы (панкреатит), и оперативные вмешательства, а именно:

• холицестэктомия;
• резекция желудка;
• ваготомия;
• гатроэнтеростомия;
• энтеростомия.

Симптомы заброса желчи в желудок

Признаки заболевания не отличаются специфичностью, однако, можно выделить несколько симптомов дуоденогастрального рефлюкса:

• ощущение тяжести во время и после еды;
• жёлтый налёт на языке;
• тошнота и рвота с примесью желчи;
• изжога, отрыжка;
• вздутие живота;
• поносы и запоры;
• жгучая боль в чётко локализованной области живота;
• снижение массы тела.

Для выявления, либо исключения, а также лечения заброса желчи в желудок при необходимости, следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Диагноз ставится на основе жалоб пациента, анамнеза и ряда лабораторных и инструментальных исследований, таких как:

• Метод фиброгастродуоденоскопии позволяет определить зияние пилорического сфинктера, отёки слизистой оболочки и наличие желчи из кишечника, воспаления слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки;
• Для выявления возврата бариевой взвеси в желудок из двенадцатиперстной кишки пользуются методом рентгеноскопии.
• Метод pH-метрии. Процесс длится в течение суток и позволяет отследить изменения уровня pH среды пищеварительного тракта.
• Билиметрия. Соскоб языка на факт присутствия желчных кислот.
• УЗИ органов брюшной полости
• Наиболее точный метод – фиброоптическая спектрофотометрия, позволяющая вычислить спектр абсорбции билирубина.

Необходимо принять во внимание, что некоторые методы диагностики заброса желчи в желудок проводятся натощак.

Специалисты подходят к лечению этой патологии комплексно. Оно включает в себя медикаментозное лечение рефлюкса, стоимость которого варьирует в зависимости от выбранных медикаментов, и диетотерапию, а также обязательную коррекцию образа жизни.

Медикаментозная терапия нейтрализует агрессивное воздействие компонентов желчи на слизистую оболочку и нормализует моторику ЖКТ. Ожидаемый эффект достигается при помощи:

• Антацидов, нивелирующих негативные воздействия кислот.
• Антагонистов рецепторов дофамина, повышающих тонус привратника.
• Спазмолитиков.
• Сорбентов. Эта группа препаратов адсорбирует кислоты желчи.
• Цитопротекторов, защищающих от повреждения слизистую оболочку, к которым относятся препараты урсодезоксихолевой кислоты. Они преображают кислоты, которые содержит поступающее в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, в водорастворимую форму, снижая их негативное воздействие.
• Антагонистов 5-НТ4 рецепторов серотонина. Они стимулируют перистальтику в двенадцатиперстной кишке.

И других препаратов, подбирающихся индивидуально в каждом случае.

Главная задача диетотерапии заключается в правильном режиме питания. Для начала необходимо:

• придерживаться частого и дробного приема пищи небольшими порциями;
• отказаться от горячих и холодных блюд и напитков, меда, каш на молоке, сахара;
• исключить из рациона крутые куриные, мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, соления и маринады, копчености и колбасы, изделия из сдобного теста, неизмельченные фрукты и овощи, шоколад, консервы.

После ослабления течения заболевания и по рекомендации врача рацион может быть расширен, путем ввода кисломолочных и молочных продуктов, свежих фруктов и овощей.

Правильное питание при дуоденогастральном рефлюксе способствует скорому улучшению самочувствия и его продолжительным ремиссиям.

Источник