Длительная лечебная атропинизация методика

Атропинизация у детей — лечение в Наро-Фоминске

Атропинизация у детей представляет собой метод диагностики и лечения привычно-избыточного напряжения аккомодации. В «Центре коррекции зрения» она назначается для обеспечения циклоплегии и достигается инстилляциями в конъюнктивальный мешок дважды в сутки 1% раствора атропина, в дозировке: 1 капля утром и 1 вечером, сроком на 10-14 дней.

Как проводится атропинизация

Чтобы минимизировать риск наступления даже нетяжелых побочных эффектов, к которым относится покраснение кожи и сухость во рту, специалисты «Глазной клиники на Курзенкова» рекомендуют закапывать капли только после еды, подождав 5-10 минут. То есть, ежедневное двукратное закапывание, должно происходить после завтрака и ужина. У некоторых детей, при назначении раствора атропина в один глаз, могут возникать неприятные ощущения из-за нарушения бинокулярного зрения. Это может быть двоение предметов, головокружение, тошнота или рвота, однако они легко устранимы, если глаз перекрыть, к примеру, повязкой.

В течение периода атропинизации, наши офтальмологи обязательно проводят контрольные обследования. Их назначают на 4, 7, 10 и 14-й день курса. Чем более длительно проводят атропинизацию, тем результаты исследования точнее и надежнее, поэтому данную процедуру лучше продолжать не менее 2-х недель.

Для чего проводится атропинизация

Атропинизацию рекомендуют проводить детям, как дошкольного, так и школьного возраста, в случае понижения остроты зрения, а также при косоглазии. Она необходима для объективного и точного исследования преломляющей способности глаза, что обеспечивает точность назначения корригирующих очков.

Когда зрение ребенка ухудшилось не из-за развития близорукости, а вследствие чрезмерного напряжения аккомодации, то проведение атропинизации, которая на время выключает аккомодацию, зрение ребенка возвращается к норме или даже несколько улучшается. Соответственно, необходимость в ношении корригирующих очков, в этом случает отпадает совсем либо могут быть назначены очки меньшей силы, чем предполагалось ранее.

Когда напряжение или спазм аккомодации происходит а фоне дальнозоркости, атропинизация помогает наиболее точно определить ее степень. При этом, как правило, назначаются очки большей оптической силы, чем предполагалось до атропинизации.

Ограничения при атропинизации

Несмотря на имеющиеся некоторые зрительные затруднения, ребенок может заниматься чем пожелает: читать, писать, играть с гаджетами, смотреть телевизор, заниматься с компьютером. При возникновении у ребенка серьезного дискомфорта при зрительной работе вблизи, когда выполнить ее необходимо и обязательно (к примеру, сделать уроки), стоит обеспечить его плюсовыми очками. Для этого, родителям нужно приобрести наиболее простые «лекторские» очки-половинки, имеющие плюсовые сферические линзы и применять их при работе на близком расстоянии.

При ярком освещении, ребенок также будет испытывать некоторый дискомфорт. Это объясняется тем, что его зрачок под воздействием капель расширен и в глаз попадает чрезмерное количество световых лучей. Избежать этого достаточно просто, если надевать солнцезащитные очки. Для глаз ребенка и его общего здоровья проведение атропинизации абсолютно не опасно.

Стоимость атропинизации у детей в Наро-Фоминске

Цены на закапывание глазных капель атропина детям в нашей клинике определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ.

Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!

Источник

Длительная атропинизация у детей при миопии и астигматизме

Целесообразность продолжительного применения сульфата атропина, который чаще называют просто атропином (вещество, релаксирующее глазные мышцы и подавляющее их тонус) до сих пор является предметом научно-методических дискуссий и разногласий.

Атропин, который изначально относится к группе алкалоидных ядов растительного происхождения, в малых дозах широко применялся советской офтальмологией как в диагностических, так и в терапевтических целях. В частности, многочисленными исследованиями была подтверждена его эффективность в плане торможения развития миопии (близорукости) в детском возрасте. Поскольку атропин, фактически, парализует цилиарную мышцу, отвечающую за аккомодацию хрусталика и фокусировку зрения на близко расположенных объектах (т.е. чтение и письмо становятся невозможными), школьникам его обычно закапывали в периоды каникул. Кроме того, состояние постоянного мидриаза, или расширенного зрачка, существенно повышает световую чувствительность глаза, т.е. яркое освещение может воприниматься болезненно.

Вместе с тем, основным эффектом атропинизации считается постепенная «тренировка» сосудистой структуры в системе цилиарной мышцы, повышение ее упругости и устранение спазма.

Метод требует самой тщательной диагностики, наблюдения и контроля, иначе результаты оказываются непрогнозируемыми, нулевыми или даже негативными. Так, при неоправданно длительном применении атропин может чрезмерно ослабить тонус цилиарной мышцы даже на тот период, когда она приходит в нормальное, немедикаментозное состояние, ухудшить питание недостаточно используемого хрусталика, и т.п.

В настоящее время ведется активный поиск терапевтических схем, методик и препаратов, альтернативных сульфату атропина. Наиболее перспективными в этом плане являются Ирифрин или Мидриацил, закапываемые на ночь, а также специальные комплексы упражнений для глаз и различные аппаратно-тренажерные методы коррекции, высокая эффективность и безопасность которых достоверно доказана.

Источник

Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков

29 Июн Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков

Распространенность миопии в мире варьирует в пределах 20-50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии эти показатели достигают 60 — 90%. Снижение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии в последние годы заслуживает внимание направление использования фармакологических средств и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую коррекцию.

По сообщениям J.Cooper с соавторами показано, что наиболее эффективным методом замедления прогрессирования близорукости является использование атропина, затем следует пирензепин и ортокератология и наименее эффективный способ- прогрессивные очки.
Атропин — М-холиноблокатор, алкалоид содержащийся в красавке (Atropa belladonna), в белене (Hyoscýamus níger), в дурмане (Datúra stramónium), в скополии (Scopolia carniolica) и других растений семейства пасленовых (Solanaceae).

Атропин входит в реестр препаратов, включенных в Федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах». Выделяют несколько механизмов действия атропина:

• блокирует аккомодацию, является не специфическим антагонистом мускариновых рецепторов и связываясь с таковыми в цилиарной мышце, способен уменьшать возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости;
• воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и , таким образом может изменять ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока.

Атропин может достигать значимых уровней в кровотоке оказывая системное воздействие, подавляя секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза.
Однако биохимическая основа тормозящего эффекта атропина на увеличение максимальной длины глаза остается не до конца изученной. Научные работы показали, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма. Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается, что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка лечения атропином может вызвать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм, по всей вероятности, гораздо более сложный. Первое сообщение о лечении близорукости атропином было сделано в XIX веке Уэллсом.

Современная эра использования атропина была начата R. Bedrossian и S.Yostin в 1964г. Использовался 1% атропин для местной терапии. Тем не менее эти исследования к сожалению, имели значительные методологические недостатки, не позволившие сделать обоснованное заключение.
В 1999 г. Y.Shih исследовал влияние более низких концентраций атропина на прогрессирование близорукости. Несмотря на то, что 1% атропин эффективно замедляет прогрессирование, это сопровождается неблагоприятными последствиями: светобоязнь, нечеткость зрения вблизи. В проведенном исследовании дети в возрасте от 6 до 13 лет применяли ежедневно по капле на ночь 0,5%, 0,25%, 0,1% атропин или 0,5% тропикамид для контроля лечения сроком наблюдения до 2-х лет. Все концентрации атропина показали выраженный эффект. Авторы сделали вывод, что все концентрации имеют значительное влияние на контроль близорукости, тем не менее раствор 0,5% был более эффективен.
M.Chiang с соавторами в связи с поиском методов лечения, использовали метод лечения: после полной циклоплегии всем детям назначали очки с фотохромными линзами и полной коррекцией, в очках для чтения добавляли +2,25Д на каждый глаз, закапывали 1% атропин 1 раз в неделю. Контроль проводился каждый год, никаких серьезных побочных эффектов, связанных с применением атропина, авторы не наблюдали.

Y.Shih с соавторами в 2001 году провели клиническое исследование детей от 6 до 13 лет, оценивая эффекты лечения атропином 0,5% с ношением мульти/монофокальных очков, сделали вывод, что тормозящий эффект прогрессирования связан исключительно с применением 0,5% раствора атропина, а не с мульти/монофокальной очковой коррекцией.
J.Zee с соавторами в 2006 г. провели исследование по оценке эффективности 0,05% раствора атропина для контроля прогрессирования миопии у детей школьного возраста. Результаты этого исследования показали, что использование 0,05 % раствора атропина является эффективным для контроля прогрессирования близорукости у большинства детей школьного возраста, по крайней мере в течении года.

P.Lu с соавторами в 2010 г. провели исследования влияния разных концентраций атропина (0,1% раствора для лета, 0,25% для весны и осени, 0,5% для зимы) на эффективность замедления прогрессирования близорукости в зависимости от сезона. По окончанию годового срока наблюдения авторы заключили, что изменения концентрации атропина в зависимости от сезона представляется эффективным методом контроля прогрессирования миопии у детей школьного возраста.

P.Fang с соавторами в 2010году оценил эффективность 0,025% раствора атропина для профилактики возникновения близорукости у детей. Был сделан вывод, что регулярное местное применение 0,025% раствора атропина может предотвратить начало развития близорукости у детей школьного возраста за период 1 год. Целью следующего исследования A.Chia с соавторами в 2012 году было проведено сравнение эффективности более низких доз атропина 0,5%; 0,1% и 0,01%. Атропин закапывали 1 раз каждую ночь в оба глаза на протяжении 2-х лет. Различия в прогрессировании близорукости и изменение осевой длины между группами были незначительны и клинически не значимыми. Атропин 0,01% имел незначительное влияние на остроту зрения вблизи , незначительно влиял на размер зрачка. Аллергические конъюнктивит и дерматит не отмечались в группе 0,01%. Авторы пришли к выводу, что применение раствора атропина 0,01 % дает минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином более высоких концентраций и сохраняет сравнимую эффективность в контроле прогрессирования миопии.

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается, что он воздействует прямо или опосредованно на сетчатую оболочку глаза и склеру замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Следует отметить, что длительная атропинизация не приводит к повышению внутри глазного давления.
Тем не менее безопасность длительного применения атропина требует дальнейшего изучения. Среди побочных эффектов применение 0,01% раствора атропина наблюдаются существенно менее выраженные осложнения: аллергическая реакция, реакция гиперчувствительности, дискомфорт, повышенная светочувствительность, затуманенность зрения вблизи. Уменьшение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Атропин в малых дозах 0,01% является хорошим компромиссом между возможными отрицательными эффектами и статистически значимым уменьшением прогрессирования миопии. Рекомендуется по крайней мере 2- годичный курс лечения детей в возрасте 8-13 лет.

Используемая литература:
«Вестник офтальмологии» № 3. 2017 г. том 133
«Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков» Т.Ю.

Источник

Длительная лечебная атропинизация методика

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(3): 89-98

Вержанская Т. Ю. Применение атропина для лечения прогрессирующей миопии у детей и подростков. Вестник офтальмологии. 2017;133(3):89-98. https://doi.org/10.17116/oftalma2017133389-98

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Распространенность миопии в мире варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии эти показатели достигают 60—90%. Снижение детской близорукости является очень важной задачей медицины. Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии в последние годы заслуживает внимание направление использования фармакологических средств. В обзоре проведен анализ современных публикаций с 1964 г. по сегодняшний день, отражающих результаты исследований тормозящего влияния различных концентраций атропина на процесс прогрессирования близорукости у детей и подростков с максимальным сроком наблюдения 5 лет. Также представлены данные о побочных эффектах лечения атропином разных концентраций и анализируется механизм его действия. Обозначена потенциальная опасность для здоровья пациентов, применяющих атропин. Основной вывод: атропин в малых дозах (0,01%) является хорошим компромиссом между потенциально возможными отрицательными побочными эффектами и статистически значимым уменьшением прогрессирования миопии, достигнутым в многочисленных исследованиях. Рекомендуется по крайней мере 2-годичный курс лечения для детей в возрасте 8—13 лет.

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Интенсивные исследования, выполненные за последние десятилетия, показали значительное увеличение числа близоруких, что связывается с генетической предрасположенностью, неблагоприятным влиянием окружающей среды, сидячим образом жизни.

Распространенность миопии варьирует в пределах 20—50% среди взрослого населения стран Европы и США, тогда как в странах Азии этот показатель достигает 60—90% [1]. В отдельных странах распространенность миопии в последние годы стремительно увеличивается. По расчетам некоторых ученых, с такой скоростью распространения к концу 2050 г. половина населения Земли будет близорукой [2].

Особого внимания заслуживает тот факт, что у пациентов, у которых миопия диагностирована в более раннем возрасте, впоследствии чаще возникают ее осложнения, в том числе тяжелые. По данным ВОЗ, миопия — одна из пяти ведущих причин слепоты и слабовидения в мире [3, 4].

Главной целью терапевтического контроля близорукости должно быть замедление прогрессирования миопии в годы наиболее активного роста глаза у детей и подростков, так чтобы в конечном итоге снизить степень миопии по сравнению с ее естественным прогрессированием (без лечения). Таким образом, можно уменьшить количество людей с высокой или патологической миопией, которая сопровождается опасными осложнениями.

Зависимость от необходимости постоянного ношения корригирующих оптических средств и прогрессирующее ухудшение зрительных функций у пациентов с тяжелой формой миопии ставят вопрос о стандартах качества жизни последних. В ряде исследований доказано, что качество жизни пациентов с миопией высокой степени ниже такового при миопии слабой и средней степени. Поэтому предотвращение или замедление прогрессирования миопии — важная задача здравоохранения.

Происхождение и развитие миопии

Несмотря на многочисленные усилия ученых и клиницистов за многие годы исследования миопии, ответы на вопросы о том, какова причина возникновения близорукости и какие существуют возможности предотвращения или хотя бы замедления развития близорукости, остаются неясными. При этом нет четкого понимания, каким образом противостоять процессам миопизации населения и стабилизации близорукости при ее возникновении.

Прогрессирование миопии, возникшей в раннем возрасте, обусловлено увеличением переднезадней оси (ПЗО) глаза, которое не компенсируется снижением преломляющей силы роговицы и хрусталика. Начавшаяся в детстве миопия прогрессирует (в возрасте 8—13 лет) в среднем от 0,5 дптр/год у европеоидных детей до 0,8 дптр/год — у азиатских [1].

Поскольку в арсенале современной офтальмологии нет средств, способных устранить структурные изменения при прогрессирующей миопии, задачей исследователей становится поиск эффективных методов замедления и остановки развития миопии у детей с целью предотвратить развитие тяжелых осложнений миопии.

Сравнительная эффективность методов контроля близорукости

Среди имеющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии заслуживают внимания два направления: использование фармакологических средств и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую рефракцию.

Сравнение результатов различных методов торможения прогрессирующей близорукости по данным J. Cooper и соавт. [1] показано на рис. 1.

Рис. 1.Результатысравненияметодовторможенияпрогрессирующейблизорукости, по данным [1].

Как видно из представленных данных, наиболее эффективным способом замедления прогрессирования близорукости является использование атропина, затем следует пирензепин и ортокератология и наименее эффективный способ — прогрессивные очки.

Доступность и механизм действия атропина

Атропин — это М-холиноблокатор, алкалоид содержащийся в красавке (Atropa belladonna), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura stramonium), скополии (Scopolia carniolica) и других растениях семейства пасленовых (Solanaceae).

Единственный производитель в России — Московский эндокринный завод. В офтальмологической практике атропин применяется в виде 1% раствора (глазные капли).

Атропин входит в реестр препаратов, включенных в федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах».

Разные авторы [5,] выделяют несколько механизмов действия атропина:

— во-первых, атропин может блокировать аккомодацию, являясь неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышце, способен уменьшать возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости;

— во-вторых, атропин воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и, таким образом, может изменять ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока;

— в-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, оказывая системное воздействие; подавляет секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза.

В экспериментах на животных при использовании атропина достигалась стабилизация с уменьшением роста ПЗО глаза. Биохимическая основа тормозящего эффекта атропина на увеличение аксиальной длины глазного яблока остается не до конца изученной.

Научные работы последних лет показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма.

Исследование на цыплятах, проведенное в Канаде в 2003 г., показало, что из множества антагонистов мускариновых рецепторов, в том числе неселективных, на прогрессирование близорукости (депривационной) влияли лишь атропин, пирензепин и оксифенониум [6]. Возможно, воздействие осуществляется посредством немускариновых рецепторов [7].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка лечения атропином может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

Применение атропина при близорукости с целью уменьшения ее прогрессирования

Первые упоминания атропина относятся к XVI веку (экстракт Beladonna применялся женщинами для расширения зрачков с целью усиления выразительности глаз).

Первое сообщение о лечении близорукости атропином с целью уменьшения ее прогрессирования было сделано в XIX веке Уэллсом [8]. От использования атропина, после его первоначальной популярности, почти отказались из-за его осложнений: паралича аккомодации и светобоязни.

В таблице представлены результаты основных исследований, проведенных с 1964 г. по сегодняшний день, данные о влиянии различных концентраций атропина на процесс торможения прогрессирующей близорукости. Как видно из таблицы, результаты проведенных работ неоднородны, колебания тормозящего эффекта значительны.

Результаты применения атропина для лечения прогрессирующей близорукости

Современная эра использования атропина была возвращена R. Bedrossian и S. Gostin в 1964 г. (использовались 1% раствор атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо — в другой) [9]. Через 1 год глаза, в которые капали атропин, имели среднее снижение близорукости на 0,21 дптр, в то время как в контрольных глазах, наблюдалось прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 дптр.

В 1979 г. R. Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз годовалому ребенку с парным глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании [11]. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как на него может быть системное воздействие атропина. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином.

В период с 1973 по 1989 г. были проведены исследования с аналогичными результатами [10—20]. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 до уменьшения на 0,58 дптр/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах средняя величина прогрессирования миопии выросла от 0,28 до 0,91 дптр/год. Тем не менее все эти исследования были ретроспективными и, к сожалению, имели значительные методологические недостатки, не позволившие сделать обоснованное заключение.

Y. Shih и соавт. в 1999 г. [21] исследовали влияние более низких доз атропина на прогрессирование близорукости. Несмотря на то что 1% атропин эффективно замедляет прогрессирование, это сопровождается неблагоприятными последствиями, такими как светобоязнь, нечеткость зрения вблизи. В проведенном исследовании 186 детей в возрасте от 6 до 13 лет применяли ежедневно по 1 капле на ночь 0,5, 0,25, 0,1% атропин или 0,5% тропикамид для контроля лечения сроком наблюдения до 2 лет. Среднее прогрессирование близорукости составило: 0,04±0,63 дптр/год в группе атропина 0,5%; 0,45±0,55 дптр/год в группе атропина 0,25% и 0,47±0,91 дптр/год в группе атропина 0,1%. Все концентрации атропина показали более выраженный тормозящий эффект, чем в контрольной группе, — 1,06±0,61 дптр/год (р 1,0 дптр/год), тогда как только у 8% детей в контрольной группе прогрессирование отсутствовало и 44% имели быстро прогрессирующую близорукость. Авторы сделали вывод, что все три концентрации атропина имели значительное влияние на контроль близорукости, тем не менее использование 0,5% раствора атропина является наиболее эффективным.

R. Kennedy и соавт. [22] провели исследование, в котором участвовали 214 детей (штат Миннесота, США) в возрасте от 6 до 15 лет. Лечение 1% раствором атропина продолжалось от 18 нед до 11,5 года (в среднем 3,5 года). Среднее прогрессирование близорукости было значительно меньше (0,05 дптр/год) по сравнению с таковым в контрольной группе (0,36 дптр/год) (р 0,05). Для сравнения: прогрессирование близорукости в ATOM составляло (–)1,20±0,69 дптр в группе плацебо и (–)0,28±0,92 дптр в группе 1% атропина. Среднее увеличение осевой длины было 0,27±0,25; 0,28±0,28 и 0,41±0,32 мм в группах 0,5, 0,1 и 0,01% атропина соответственно (p Рис. 2. Результаты исследований ATOM1 и АТОМ2: изменения в сферическом эквиваленте (SE) в трех стадиях, по данным [31].

Как видно на рис. 2, более высокая доза атропина изначально приводит к более значительному замедлению роста миопии: 1% >0,5>0,1>0,05>0,01. Однако к концу 2-летнего периода применения разница была не столь существенной: (–)0,30 дптр (0,5%), (–)0,38 дптр (0,1%), (–)0,49 дптр (0,01%).

После 12-месячного прерывания лечения прогрессирование близорукости увеличилось во всех группах, причем после высоких доз атропина отмечалось большее усиление миопии. В группе с 1% атропином близорукость увеличилась настолько значительно, что почти достигла уровня группы плацебо.

Третья фаза испытаний, где применяли только 0,01% раствор атропина, показала его значительное преимущество перед растворами других концентраций.

Авторы этой серии исследований отмечают, что атропин не всегда воздействует на близорукость: у 9% детей из группы 0,01% атропина она увеличилась более чем на 1,5 дптр за первые 2 года лечения.

В целом (за 5 лет) прогрессирование миопии было минимальным в группе, использовавшей 0,01% раствор атропина. Близорукость в этой группе после 5 лет была такая же, как после 2,5 года в группе плацебо. Минимальная доза атропина также привела к минимальному расширению зрачка (на 0,8 мм), минимальной потере аккомодации (на 2—3 дптр) и минимальному нарушению видения вблизи по сравнению с действием более высоких доз.

J. Polling и соавт. в 2016 г. [31] получили похожие результаты в недавнем исследовании, проведенном в Роттердаме у европейских детей (53 из 77). В исследовании участвовали дети со средним значением сферического эквивалента, равным или меньше (–)3,0 дптр и скоростью прогрессирования миопии, равной или больше 1,0 дптр. Раствор атропина 0,5% закапывали ежедневно перед сном в оба глаза. Применение атропина привело к значительному уменьшению прогрессирования миопии: c 1,0±0,7 до 0,1±0,7 дптр/год.

Главные результаты исследования представлены на рис. 3.

Рис. 3. Среднее изменение в сферическом эквиваленте (SE) до и в процессе лечения атропином. Доверительный интервал 95%, по данным [31].

Хотя механизм влияния атропина точно не известен, предполагается что он воздействует (прямо или опосредованно) на сетчатую оболочку глаза и склеру, замедляя утончение или растяжение последней и, следовательно, рост глаза. Этот рост, возможно, состоит из серии биохимических процессов, где атропин может замедлять одну или несколько стадий развития, изменяя механизмы обратных связей. Поэтому остановка применения атропина может вызывать быстрый рост глаза, хотя настоящий механизм действия, по всей вероятности, гораздо более сложный.

L. Tong и соавт. [32] также волновал вопрос, как будет проходить процесс прогрессирования миопии после прекращения местного лечения атропином. Они провели плацебо-контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование, в котором участвовали 400 детей в возрасте от 6 до 12 лет с рефракцией по сфероэквиваленту от (–)1,00 до (–)6,00 дптр и астигматизмом (–)1,50 дптр или меньше. Детей наблюдали в течение 12 мес после прекращения лечения, которое состояло либо из 1% раствора атропина, либо из плацебо, каждую ночь в течение 2 лет. Только 1 глаз каждого пациента выбирали путем рандомизации для лечения. После прекращения лечения атропином среднее прогрессирование близорукости составило (–)0,38±0,39 дптр в течение 1 года, в то время как прогрессирование миопии в группе плацебо было (–)1,14±0,80 дптр (р

Источник