- Артериальная гипертензия
- Современные аспекты патогенеза и клинического течения эссенциальной артериальной гипертензии, влияние возрастных эндокринных нарушений на клиническое течение болезни у женщин. Особенности современной медикаментозной терапии и медицинской реабилитации.
- Подобные документы
- Дипломная работа: Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия
Современные аспекты патогенеза и клинического течения эссенциальной артериальной гипертензии, влияние возрастных эндокринных нарушений на клиническое течение болезни у женщин. Особенности современной медикаментозной терапии и медицинской реабилитации.
Подобные документы
Распространенность артериальной гипертонии, главные цели ее лечения. Целевые уровни артериального давления. Рекомендации по изменению образа жизни больных. Коррекция сопутствующих заболеванию факторов риска. Основные правила антигипертензивной терапии.
презентация, добавлен 08.12.2011
Изучение этиологии, симптоматики и течения артериальной гипертензии. Анамнез болезни и жизни больного. План обследования. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Лечение и его обоснование. Первичная и вторичная профилактика заболевания.
история болезни, добавлен 08.05.2015
Принципы лечения пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией (АГ). Значение изменения образа жизни. Коррекция имеющихся нарушений углеводного, липидного и пуринового обмена. Особенности сочетания сахарного диабета, ишемической болезни сердца и АГ.
презентация, добавлен 03.03.2016
Особенности лечения артериальной гипертензии в детском возрасте: случаи применения монотерапии и комбинированной гипотензивной терапии. Краткая характеристика групп препаратов, применяющихся при комбинированном лечении. Лечение гипертонического криза.
статья, добавлен 12.06.2011
Особенности этиологии, патогенеза гипертонической болезни. Классификация и принципы стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений. Специфика лечения артериальной гипертензии. Классификация, диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.
методичка, добавлен 27.12.2013
Понятие и клинические признаки артериальной гипертензии, особенности ее протекания у пожилых людей. Методы купирования гипертонического кризиса и правила дальнейшего ухода за пациенткой. Характер основных возрастных изменений пищеварительной системы.
контрольная работа, добавлен 20.10.2010
Клинические проявления артериальной гипертензии. Основные признаки гипертрофии левого желудочка, стенокардии напряжения и поражения головного мозга. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии. Выписной эпикриз больного при гиперхолестеринемии.
история болезни, добавлен 28.10.2009
Определение артериальной гипертензии. Изучение этиологии и патогенеза заболевания. Оценка эффективности использования ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II в амбулаторных условиях Санкт-Петербурга.
дипломная работа, добавлен 30.11.2017
Определение, причины, диагностика, лечение и статистика распространённости детской артериальной гипертензии. Показатели и формулы расчёта систолического и диастолического артериального давления у детей разного возраста. Почечная артериальная гипертензия.
презентация, добавлен 08.02.2013
Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
курсовая работа, добавлен 12.05.2019
Источник
Дипломная работа: Артериальная гипертензия
| Название: Артериальная гипертензия Раздел: Рефераты по медицине Тип: дипломная работа Добавлен 22:51:07 24 марта 2007 Похожие работы Просмотров: 25061 Комментариев: 19 Оценило: 13 человек Средний балл: 4.2 Оценка: 4 Скачать |
| > 110 |
Если систолическое и диастолическое давления находятся в разной категории, присваивается более высокая категория.
В последней классификации ВОЗ устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжёлой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие «степень АГ», отражающее именно уровень повышения артериального давления, вместо понятия «стадия», которое подразумевает прогрессирование состояния во времени. Установление «истинной» степени повышения АД возможно при впервые выявленной или нелеченной АГ.
Уровень АД оценивается на основании средних значений (ранее рекомендовалось выбирать наименьшее, то есть наилучшее для больного значение) не менее 2-х измерений АД во время не менее двух визитов с интервалом 2 месяца после первого повышения АД.
Среднее АД – это давление, которое без пульсации смогло бы обеспечить движение крови по сосудам с той же скоростью. Рсреднее = Рдиастолическое + ½ Рпульсовое. Его также можно определить по формуле Хикэма: Среднее АД= (САД-ДАД)\3 + ДАД. В норме оно колеблеться от 80 до 95 мм. рт. ст. Под влиянием физической нагрузки оно меняется на 3-5 мм. рт. ст.
В повседневной практике АД следует измерять в положении больного сидя после 5 минут отдыха 3 раза с интервалом 2-3 минуты. Истинным считать среднеарифметическое между 2-мя наиболее близкими значениями.
Методика измерения АД
На предплечье накладывается манжетка шириной не менее 12 см в которую накачивают воздух. Давление постепенно повышают (см. ниже) до того момента, когда оно начнёт превышать систолическое. В результате этого пульсация в плечевой артерии прекращается. Выпуская воздух из манжетки и снижая давление чуть ниже систолического мы восстанавливаем кровообращение в плечевой артерии, что может быть зафиксировано на лучевой артерии.
Аускультативный способ Короткова позволяет также измерить и диастолическое давление. Он состоит в том, что при снижении давления в манжетке врач одновременно выслушивает тоны, появляющиеся в плечевой артерии. При снижении давления чуть ниже систолического на плечевой артерии начинают выслушиваться тоны (I фаза звуков), появление которых связано с колебаниями расслабленной стенки пустого артериального сосуда. При дальнейшем снижении давления в манжетке первая фаза сменяется второй фазой шумов, а затем вновь появляются тоны. Далее эти звучные тоны III фазы внезапно слабеют и вскоре затихают (IV фаза). Переход от громких тонов к тихим, т. е. От III к IV фазе или быстрое ослабление громкости тонов соответствует диастолическому давлению.
Наиболее низкое АД регистрируется утром, натощак, в период пребывания человека в постели, сразу после сна (базальное давление). Случайно измеренное АД может быть выше базального, особенно у лиц пожилого возраста и больных сахарным диабетом (ортостатическая гипертензия). АД целесообразно измерять в положении лёжа и стоя, при этом может быть выявлена тенденция к ортостатической гипотензии (снижение давления в положении стоя).
Обстановка. Измерение АД должно проводиться в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Следует избегать внешних воздействий, которые могут увеличить вариабельность АД или помещать аускультации. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Для измерения АД в положении стоя используется стойка с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки и сфигмоманометра. Высота стола и стойки должны быть такими, чтобы при измерении АД середина манжетки, наложенной на плечо пациента, находилась на уровне сердца пациента, т. е. Приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лёжа. Отклонение положения середины манжетки, наложенной на плечо или бедро пациента, от уровня сердца может привести к ложному измерению АД на 0,8 мм. рт. ст. на каждый 1 см: завышению АД при положении манжетки ниже уровня сердца и занижению – выше уровня сердца. Опора спины на спинку стула и руки на поддерживающую поверхность исключает повышение АД из-за изометрического сокращения мышц.
Подготовка к измерению и продолжительность отдыха. АД следует измерять через 1-2 часа после приёма пищи. В течение 1 ч до измерения пациенту не следует курить и употреблять кофе. На пациенте не должно быть тугой, давящей одежды. Рука, на которой будет производиться измерение АД, должна быть обнажена. Пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Объясните пациенту процедуру измерения АД и предупредите, что на все вопросы вы ответите после. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, т. к. это может повлиять на АД. Измерение АД должно производиться после не менее 5 минут отдыха.
Размер манжетки. Ширина манжетки должна охватывать не менее 40% окружности плеча и не менее 80% его длины. АД измеряют на правой руке или на руке с более высоким уровнем АД (при заболеваниях, при которых имеется асимметрия АД, более низкое АД регистрируется на левой руке). Использование узкой или короткой манжетки приводит к существенному ложному завышению АД.
Положение манжетки. Определите пальпаторно пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжетки должна точно находиться над пальпируемой артерией. Нижний край манжетки должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча должен проходить палец.
Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжетку. Необходимо для точного определения систолического АД при минимальном дискомфорте для пациента, избежания «аускультативного провала».
Определить пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса. При выраженных нарушениях ритма (мерцательной аритмии) величина систолического АД может варьировать от сокращения к сокращению, поэтому для более точного определения его уровня следует производить дополнительные измерения.
Продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро накачать воздух в манжету до 60 мм. рт. ст., затем нагнетать по 10 мм. рт. ст. до исчезновения пульсации.
Сдувать воздух из манжеты следует со скоростью 2 мм. рт. ст. в секунду. Регистрируется уровень АД, при котором вновь появляется пульс.
Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину систолического АД, определённого пальпаторно, увеличивают на 30 мм. рт. ст.
Положение стетоскопа. Пальпаторно определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, т. к. оно может вызвать дополнительную компрессию плечевой артерии. Рекомендуется использовать низкочастотную мембрану. Головка стетоскопа не должна касаться манжетки или трубок, так как звук от соприкосновения с ними может нарушить восприятие тонов Короткова.
Накачивание и сдувание манжетки. Нагнетание воздуха в манжетку до максимального уровня производиться быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжетку приводит к нарушению венозного оттока, к усилению болевых ощущений и «смазыванию» звука. Воздух из манжетки выпускают, со скоростью 2 мм. рт. ст. в секунду до появления тонов Короткова, затем – со скоростью 2 мм. рт. ст. от удара к удару. При плохой слышимости следует быстро выпустить воздух из манжетки, проверить положение стетоскопа и повторить процедуру. Медленное выпускание воздуха позволяет определить систолическое и диастолическое давление по началу фаз Короткова. Точность определения АД зависит от скорости декомпрессии: чем выше скорость декомпрессии, тем ниже точность измерения.
Систолическое АД. Значение САД определяют при появлении I фазы тонов Короткова по ближайшему делению шкалы (2 мм. рт. ст.). При появлении I фазы между двумя минимальными делениями, систолическим считают АД, соответствующее более высокому уровню. При выраженных нарушениях ритма необходимо дополнительное измерение АД.
Диастолическое АД. Уровень, при котором слышен последний отчётливый тон, соответствует диастолическому АД. При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до 0 регистрируется уровень АД, соответствующий началу IV фазы. Отсутствие V фазы тонов Короткова может наблюдаться у детей, во время беременности, состояниях, сопровождающихся высоким сердечным выбросом. В этих случаях за диастолическое АД принимают начало IV фазы тонов Короткова. Если диастолическое АД выше 90 мм. рт. ст., аускультацию следует продолжать на протяжении 40 мм. рт. ст., в других случаях на протяжении 10-20 мм. рт. ст. после исчезновения последнего тона. Соблюдение этого правила позволит избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.
Запись результатов измерения. Рекомендуется записать, на какой руке проводилось измерение, размер манжетки и положение пациента. Результаты измерения записываются в виде KI/KV. Если определена IV фаза тонов Короткова, запись производиться в виде KI/KIV/KV. Если полное исчезновение тонов не наблюдается, то фаза V считается равной 0.
Повторные измерения. Повторные измерения АД производятся через 1-2 минуты после полного стравливания воздуха из манжетки. Уровень АД может колебаться от минуты к минуте. Среднее значение двух и более измерений, выполненных на одной руке, точнее отражает уровень АД, чем однократное измерение.
Измерение АД в других положениях. Во время первого визита рекомендуется измерять АД на обеих руках, в положении лежа и стоя. Постуральные изменения АД регистрируются после 1-3 минуты пребывания пациента в положении стоя. Следует отметить, на какой руке уровень АД был выше. Различие уровня АД между руками может составлять более 10 мм. рт. ст. Более высокое значение точнее соответствует уровню внутриартериального давления.
Фазы тонов Короткова
| I фаза | АД, при котором слышны постоянные тоны. Интенсивность звука постепенно нарастает по мере сдувания манжетки. Первый из, по крайней мере двух последовательных тонов определяется как систолическое АД. |
| II фаза | Появление шума и «шуршащего» звука при дальнейшем сдувании манжетки. |
| III фаза | Период, во время которого звук напоминает хруст и нарастает по интенсивности. |
| IV фаза | Соответствует резкому приглушению, появлению мягкого «дующего» звука. Эта фаза может быть использована для определения диастолического АД при слышимости тонов до нулевого деления. |
| V фаза | Характеризуется исчезновением последнего тона и соответствует уровню диастолического АД. |
Особые ситуации при измерении АД
Аускультативный провал. Период временного отсутствия звука между фазами I и II тонов Короткова. Может продолжаться до 40 мм. рт. ст. Наблюдается при высоком систолическом АД.
Отсутствие V фазы тонов Короткова (феномен «бесконечного тона»). Наблюдается при высоком сердечном выбросе: у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, артериальной недостаточности. Тоны Короткова выслушиваются до нулевого деления шкалы сфигмоманометра. В этих случаях за диастолическое АД принимается начало IV фазы тонов Короткова, и АД записывается в виде KI/KIV/K0.
Измерение АД у пожилых. С возрастом наблюдается утолщение и уплотнение стенки плечевой артерии, она становится ригидной. Требуется более высокий (выше внутриартериального) уровень давления в манжетке для достижения компрессии ригидной артерии, в результате чего происходит ложное завышение уровня АД (феномен «псевдогипертензии»). Пальпация пульса на лучевой артерии при уровня давления в манжетке, превышающем систолическое АД, помогает распознать эту ошибку. Следует пальпаторно определить АД на предплечье. При различии между систолическим АД, определённым пальпаторно и аускультативно более 15 мм. рт. ст., только инвазивное измерение может определить истинный уровень артериального давления. Следует проинформировать пациента об имеющейся проблеме и сделать соответствующую запись.
Очень большая окружность плеча (ожирение, очень развитая мускулатура), коническая рука. У пациентов с окружностью плеча более 41 см или с конической формой плеча, когда не удается добиться нормального положения манжетки, точное измерение АД может быть невозможно. В таких случаях, используя манжетку соответствующего размера, следует попытаться измерить АД пальпаторно и аускультативно на предплечье и плече. При различии более 15 мм. рт. ст. АД, определённое пальпаторно на предплечье, точнее отражает истинное АД.
Измерение АД в домашних условиях
Измерение АД в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле за эффективностью лечения.
Измерение АД в домашних условиях дает возможность проанализировать показания в различные дни в условиях повседневной жизни пациентов и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль АД дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Уровень АД, измеренного дома ниже АД, измеренного в клинике. Не рекомендуется применение аппаратов для измерения АД на пальце или запястье.
Суточное мониторирование АД
Рекомендуемая программа суточного мониторирования АД предлагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в периоды бодрствования и 30 минут в периоды сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования 135\85 мм. рт. ст., а в период сна 120\70 мм. рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы на 10-20%. АГ диагносцируют при среднесуточном АД ³ 135/85 мм. рт. ст., в период бодрствования ³ 140/90 мм. рт. ст., в период сна ³ 125/75 мм. рт. ст.
Принцип работы СМАД основан на использовании манжетки, периодически надуваемой микрокомпрессором. АД регистрируется осциллографически при декомпрессии плечевой артерии. При использовании мониторов, накладываемых на палец значения АД неточны.
Типы суточных кривых (по величине суточного индекса – степени снижения АД в ночное время):
«Погружающийся тип» («dippers»), характеризуется нормальным снижением АД в ночное время на 10-20%.
«Непогружающийся тип» («non-dippers»), характеризуется недостаточным снижением АД в ночное время (менее 10%). Могут быть кривые, относящиеся к подтипу «night paeker» («ночной пик»), когда ночное давление превышает дневное. Чаще встречаются мозговые инсульты и осложнения со стороны сердца и почек. Часто у пожилых, с синдромом ночного апное, при злокачественном течении, вторичных гипертензиях, почечной недостаточности.
«over dippers», характеризуется чрезмерным снижением АД в ночное время (более 22%). Прогностически так же неблагоприятен. У пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфиузии.
Сегодня суточное мониторирование АД не является обязательным методом. Его используют в следующих ситуациях:
Необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
Подозрения на «гипертензию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний;
Симптомы, позволяющие заподозрить наличие гипертензивных эпизодов;
АГ, рефрактерная к медикаментозному лечению.
Обследование больных с артериальной гипертензией
Цели обследования больных с АГ:
Подтвердить стабильность повышения АД;
Исключить вторичный характер артериальной гипертензии;
Устранить устранимые и неустранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний;
Оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний.
Оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений;
При анализе истории заболевания следует собрать следующую информацию:
Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта и заболеваний почек;
Продолжительность и степень повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной терапии;
Наличие ИБС или сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, периферических сосудистых заболеваний, диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма, нарушений сексуальной функции, заболеваний почек, других заболеваний и информацию о препаратах, используемых для лечения имеющихся состояний;
Симптомы, позволяющие предполагать вторичных характер АГ;
Образ жизни пациента, в том числе диета (употребление жиров, соли, алкоголя), курение, физическая активность, наличие избыточной массы тела или ожирения (индексы массы тела, талия/бедра для оценки распределения жировой ткани);
Приём препаратов, повышающих АД (оральные контрацептивы, НПВС, эритропоэтин, циклоспорин, стероиды);
Личностные, психосоциальные и другие факторы (обстановка в семье, на работе, уровень образования), способные повлиять на приверженность к антигипертензивной терапии.
Полное физическое исследование включает:
2-3-кратное измерение АД в соответствие с международными стандартами;
Измерение роста, веса, расчёт индекса массы тела; измерение окружности талии и бёдер, расчет отношения талия/берда;
Исследование глазного дна для установления степени гипертензивной ретинопатии;
Исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты;
Исследование лёгких (хрипы, признаки бронхоспазма);
Исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);
Исследование пульсации периферических артерий и наличия отёков на нижних конечностях;
Исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.
Обязательные исследования, которые следует производить до начала лечения с целью выявления поражения органов-мишеней и факторов риска:
Развёрнутый общий анализ крови;
Биохимический анализ крови (калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин общий и ЛПВП);
ЭКГ в 12-ти отведениях;
Специальные исследования проводят в тех случаях, когда их результаты могут повлиять на тактику лечения данного пациента:
Расширенный биохимический анализ крови с определением холестерина ЛПНП, ТАГ, мочевой кислоты, кальция, гликозилированного гемоглобина;
Определение клиренса креатинина;
Активность ренина плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т4;
Исследование суточной мочи (микроальбуминурия, суточная протеинурия, экскреция катехоламинов с мочой);
ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функции;
Суточное мониторирование АД;
Использование специальных методов исследования для установления причины повышения АД показано в следующих случаях:
Возраст, анамнез, результаты физического исследования и обычных лабораторных тестов, тяжесть гипертензии не исключают её вторичных характер;
Достаточно быстрое нарастание ранее доброкачественно протекавшей АГ;
Наличие кризов с выраженными вегетативными проявлениями;
АГ III степени, рефрактерная к медикаментозной терапии;
Внезапное развитие АГ.
Стратификация пациентов по степени риска
У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов мишеней, а также ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значения, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
От термина «стадия» целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать «стадийность» развития болезни не удаётся. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой по выраженности органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.
Критерии стратификации риска
| Факторы риска | Поражения органов-мишеней | Ассоциированные клинические состояния | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Категория риска | Диагностические критерии | Риск развития СС осложнений в ближайшие 10 лет | Примечания | |||
| Степень АГ | Факторы риска | Поражение органов-мишеней | Ассоциированные клинические состояния | |||
| Низкий риск (Риск 1) | I степень | — | — | — | Менее 15% | |
| Средний риск (Риск 2) | II-III степень | — | — | — | 15-20% | Эта группа включает пациентов с различным уровнем АД. Принципиальным признаком принадлежности к группе является наличие факторов риска при отсутствии поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний. |
| I-III степень | — | — | — | |||
| Высокий риск (Риск 3) | I-III степень | +/- | — | — | 20-30% | К этой категории относят больных, имеющих поражение органов-мишеней независимо от степени АГ и факторов риска. |
| Очень высокий риск (Риск 4) | I-III степень | +/- | +/- | — | Более 30% | К этой группе относят больных при наличии ассоциированных заболеваний независимо от степени АГ. К этой же группе относят больных с высоким нормальным давлением при наличии сахарного диабета. |
Поражение органов-мишеней при АГ
Гипертрофия левого желудочка
Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, СН, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующием и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.
Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшения его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда», как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:
Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.
Концентрические типы более неблагоприятны.
Стадии гипертонического сердца
Ещё нет клинических признаков гипертонического сердца, хотя специальные исследования выявляют признаки нагрузки повышенным давлением на миокард, увеличение потребности миокарда в кислороде, увеличение напряжения миокарда, снижение индекса опорожнения левого предсердия и ранние признаки нарушения диастолической функции левого желудочка;
Увеличение левого предсердия по ЭКГ признакам изменения зубца Р в отведении II;
Развитие гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, но особенно надёжно по данных ЭхоКГ, когда выявляется увеличение толщины межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка, увеличение индекса массы левого желудочка у мужчин до 134 г/м2, у женщин до 110 г/м2 и более;
Развитие сердечной недостаточности как следствие прогрессирования «гипертонического сердца», так и присоединения ИБС.
ЭКГ критерии гипертрофии левого желудочка
| Критерий | Чувствительность (%) | Специфичность (%) |
| Индекс Соколова-Лайона: SV1 + RV5/RV6 > 35 мм | 22 | 100 |
| 42 | 96 | |
| RavL > 11 мм | 11 | 100 |
Прочие признаки: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях и амплитуды S в правых; признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки – перемещение переходной зоны вправо; смещение ЭОС влево; смещение сегмента ST ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т в отведениях I, aVL, V5,6.
ЭКГ критерии гипертрофии и/или перегрузки левого предсердия
Р-mitrale в I, aVL, V5,6.
Увеличение продолжительности Р более 0,1 с.
Отрицательный или двухфазный Р в III (непостоянный признак).
ЭхоКГ признаки гипертонического сердца
ММЛЖ=1,04 ´ [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 – (КДР)3] – 13,6
Формула R. Devereux – N. Reichek
Признаком гипертрофии ЛЖ является увеличение индекса массы миокарда левого желудочка у мужчин более 134 г/м2, у женщин более 110 г/м2.
Критерии гипертонического сердца по данным ЭхоКГ:
Гипертрофия левого желудочка:
Толщина МЖП ³ 0,12 см;
Толщина ЗСЛЖ ³ 0,12 см;
Увеличение массы миокарда левого желудочка (см. формулу R. Devereux – N. Reichek);
Концентрическое ремоделирование сердца:
Относительная толщина стенок (МЖП + ЗСЛЖ/КДР) ³ 0,45 при нормальном индексе массы миокарда левого желудочка;
Нарушение трансмитрального кровотока:
Максимальная скорость кровотока в начале диастолы (Е) 70 см/с.
Отношение Е/А 1,0.
Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3-300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющие исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:
Протеинурия менее 1 г/сут;
Поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);
Семейный анамнез гипертензии;
Нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;
У больных II-III стадии ГБ изменения сосудов глазного дна значительные:
Сужение просвета артериол;
Утолщение стенок артериол;
Сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста» или Салюса-Гунна);
Неравномерность калибра артериол;
Мелкие и крупные кровоизлияния;
Отслойка сетчатки со слепотой.
Классификация гипертонической ретинопатии по Кейту-Вегенеру-Баркеру
| Степень | Артериолы | Кровоизлияния | Экссудаты | Отёк диска зрительного нерва | |
| Dартериол/dвен | Фокальный спазм | ||||
| Норма | 3 : 4 | 1 : 1 | — | — | — |
| Степень I | 1 : 2 | 1 : 1 | — | — | — |
| Степень II | 1 : 3 | 2 : 3 | — | — | — |
| Степень III | 1 : 4 | 1 : 3 | + | + | — |
| Степень IV | Тонкие фиброзные нити | Облитерация дистальных отделов | + | + | + |
Классификация гипертензивной ретинопатии по Краснову М. Л., 1948 г.
Расширение и извитость большая, чем обычно вен;
Видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые;
Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр;
В ряде случаев – симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области;
Утолщение стенок артерий, появление вдоль них неравномерного светового рефлекса;
Возникновение симптомов медной и серебрянной проволоки (отложение липидов и облитерация отдельных артериальных стволов);
Симптом Гунна-Салюса (симптом артерио-венозного перекреста):
1 степень – некоторое вдавление вены пересекающей её артерией;
2 степень – вена перед перекрестом изгибается, образует дугу и резко истончается;
3 степень – вена в центре дуги невидима, как бы прервана.
Помутнение и кровоизлияния в сетчатку;
В области пятна обнаруживаются белые и жёлтые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды;
Отёчность и увеличение в размерах диска зрительного нерва.
Важным дифференциально диагностическим признаком почечной гипертензии является картина глазного дна – обилие экссудативных явлений – многочисленные хлопьевидные белые пятна на сетчатке, типична фигура звезды в области пятна.
Поражение ЦНС при ЭГ
Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) – транзиторные ишемические атаки (с развитием очаговой неврологической симптоматики);
Церебральные гипертонические кризы, для них характерна общемозговая симптоматика (резкая головная боль, головокружение, рвота, иногда изменения уровня сознания).
В качестве ПНМК можно рассматривать те заболевания, при которых очаговые симптомы (двигательные, речевые расстройства, нарушения чувствительности) сохраняются не более 24 часов. В остальных случаях речь идёт об инсультах, которые подразделяются на 3 вида:
Ишемические (инфаркт мозга);
Геморрагические (внутримозговые кровоизлияния);
Так же выделяют «малый инсульт» — симптомы не более 3 недель и «завершившийся инсульт» — симптомы более 3 недель.
Хронические сосудистые заболевания головного мозга
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ);
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).
Диагноз НПНМК в соответствии с «Классификацией сосудистых поражения головного и спинного мозга», разработанной в НИИ РАМН, устанавливается при наличии 2 и более из 5 перечисленных ниже признаков:
Атеросклероз и частые (не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности;
Не должно быть симптомов очагового поражения ЦНС;
Не должно быть ПНМК, поражений мозга несосудистого генеза (последствие ЧМТ, нейроинфекция, опухоль);
Не должно быть тяжёлых психических и соматических заболеваний.
ДЭ – заболевание, обусловленное прогрессированием нарушений кровоснабжения головного мозга, которое приводит к появлению множественых мелкоочаговых его некрозов. ДЭ может возникать и остро – вследствие тяжелого гипертонического криза или частых повторных кризов. Диагноз ДЭ ставят при наличии основного заболевания и рассеянных очаговых симптомов поражения головного мозга, часто в сочетании с общемозговыми (головная боль, головокружение, нарушение памяти). Условно ДЭ можно разделить на 3 большие группы:
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бинсвангеровского типа, болезнь Бинсвангера);
Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне поражения магистральных артерий мозга.
Развитие субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, при которой поражается белое вещество полушарий мозга, связано с изменениями мелких перфорирующих артерий – утолщение их стенок и сужение просвета. Причиной такого поражения сосудов является АГ с резкими колебаниями АД. Для этого вида ДЭ характерно медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта, вплоть до глубокой деменции, ухудшение ходьбы и тазовые расстройства. При КТ обнаруживается разрежение белого вещества, чаще в области передних рогов боковых желудочков – лейкоараоз.
Мультиинфарктное состояние – в основе лежат множественные и, как правило, небольшие инфаркты в белом веществе полушарий ГМ, внутренней капсулы, оснований варолиева моста. Ведущей причиной является АГ, заболевания, сочетающиеся с мерцательной аритмией, кардиоэмболическими инфарктами ГМ, артериоартериальная эмболия из распадающихся атеросклеротических бляшек.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность, развивается на фоне патологии магистральных сосудов (тромбозы, стенозы, перегибы). Жалобы на преходящее головокружение, не устойчивость при ходьбе, зрительные нарушения (потемнение в глазах, мелькание «мушек», выпадение полей зрения, снижение оперативной памяти).
Больным с выраженными стадиями ДЭ и ПНМК проводят:
Узи сонных, подвздошных и внутримозговых артерий (УЗ допплерография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование), при наличии показаний – ангиография.
Углубленное исследование сердца – холтеровское мониторирование.
Исследование реалогических свойств крови и системы гемостаза.
ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы вторичных гипертензий:
Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;
Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её;
Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;
Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин).
Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением вязкости крови, например, при полицитемии.
Классификация по Арабидзе (1992 год)
Почечные артериальные гипертензии
Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы.
Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли).
Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.
Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов
Стеноз позвоночной и сонной артерии
Полная АВ – блокада
Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях
Болезнь и синдром Иценко – Кушинга
Врожденная гиперплазия надпочечников
Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС
Опухоли и травмы ГМ
Артериальная гипертензия при сочетанных повреждениях
Поражения почек и надпочечников
Сочетание ГБ с атеросклерозом почечной артерии
В 13-30% случаев симптоматическая АГ протекает злокачественно, тогда, как при ЭГ такое течение наблюдается лишь в 0,19%.
Почечные (нефрогенные) АГ
Обусловленные заболеваниями паренхимы почек;
Обусловленные нарушением оттока мочи;
Вазоренальные, обусловленные ухудшением почечного кровообращения.
Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко варьирует – от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.
В характеристике собственно АГ при заболеваниях почек нет каких-либо признаков, которые позволили бы связать его с почечным заболеванием или предсказать дальнейшее его течение, например, переход в злокачественную форму.
Но всё же существуют очень относительные и условные отличительные особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек:
Молодой возраст больных;
Течение болезни без кризов;
Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров;
Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов;
Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.
Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:
Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);
Наличие в анамнезе ОГН;
Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:
Наличие мочевого синдрома;
В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия;
При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина;
На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии;
Пункционная биопсия почек.
АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причём у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.
Хронический пиелонефрит — бактериально – токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:
Пиелонефритически сморщенная почка.
При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по дополнительным методам:
Ретроградная пиелография – противопоказана.
Экскреторная урография — асимметричность процесса в почках.
УЗИ и радиоизотопное исследование.
При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.
При неясном диагнозе биопсия.
Врождённые аномалии почек и нефроптоз
До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит. Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень, легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз — семейный анамнез, наследуются по материнской линии.
Причины вазоренальной гипертензии:
В пожилом возрасте – атеросклероз;
В молодом — ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.
Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она протекает злокачественно.
Фибро-мускулярная дисплазия — дистрофически-склеротический процесс, чаще всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммуный вариант болезни (локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви, относится к системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.
Общие признаки вазоренальных гипертензий
Стабильно высокий характер АГ с самого начала;
Преимущественное повышение ДАД;
Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех);
Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;
Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);
Сопутствующие поражения других артериальных систем;
Асимметрия пульса и АД.
Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.
Решающую роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям:
Аортография по Сельдингеру;
Фармакологическая ангиография: через катетер в почечную артерию вводят 30 мкг адреналина и на серии ангиограмм оценивают степень сужения артерии, затем вводят ацетилхолин (80 мг), который вызывает расширение сосуда и улучшение кровотока; если такой реакции не наблюдается, то расчитывать на успех хирургического лечения трудно.
Радионуклидная ренография – недостаточная чувствительность, даже при снижении кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормой, заметных отклонений может не быть;
Внутривенная урография в 60-80% косвенные признаки – замедление выведения почкой контрастного вещества, парадоксальное усиление контрастности изображения ЧЛС, уменьшение размеров почки на стороне поражения на 1 см и более;
Раздельное исследование мочи, получаемой при катетеризации мочеточников – почка на пораженной стороне усиленно реабсорбирует воду и натрий, выделяет мало мочи, в которой содержание натрия меньше, чем в моче из здоровой почки. Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для натрия рассматривают убедительным признаком ВРГ.
Артериальная гипертензия и сахарный диабет
В крупном многоцентровом исследовании HDS (Hypertension in Diabetes Study), включившем более 3,5 тыс впервые выявленных больных СД 2 типа в сочетании с АГ, показано, что обследованные больные уже к моменту диагностики СД имели выраженную гипертрофию левого желудочка и значительные изменения ЭКГ.
При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.
При СД 1 типа гипертензия в основном носит объём-натрий зависимый вариант. Уровень ренина при этом снижен или нормален, но высока активность пара/аутокринных РААС.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
Развитие болезни связано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Конна встречается редко (0,5-1% больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является доброкачественная аденома коры надпочечников двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, редко результат карциномы надпочечников.
Характерны признаки (четыре «Г»):
Гипокалиемия (калий ниже 3,0 ммоль/л);
В клинике – симптомы, связанные с гипертензией (головная боль, головокружение) и симптомы, связанные с гипокалиемией. Симптомы гипокалиемии:
Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню;
Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы;
Характерна волнообразность гипокалиемии – летом и весной симптомы уменьшаются;
Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уполщается и сливается со значительно увеличенным зубцом U.
Гиперальдостеронизм и гипокалиемия оказывают воздействие на почки (гипокалиемическая тубулопатия), что обусловливает почечную симптоматику:
Полиурия (до 3 л/сут);
Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).
Сканирование надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом на фоне введения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, предшествующих исследованию), при наличии опухоли имеется асимметрия накопления изотопа в надпочечниках;
Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение – в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
По клиническому течению выделяют 3 формы феохромоцитомы:
Пароксизмальная – когда на фоне нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы;
Постоянную – когда заболевание протекает со стабильно высокой АГ;
Смешанную – когда пароксизмы гипертонических кризом наблюдаются на фоне постоянной АГ.
Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.
Длительность приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.
Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.
Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.
В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;
Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты;
КТ – топическая диагностика.
При отсутствии четкой анатомической картины опухоли, для уточнения диагноза применяют реджитиновую (тропафеновую) пробу: больному внутривенно в течение 5-10 сек вводят 5 мг реджитина в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока АД не возвратиться к исходному уровню. Положительным ответом считаеться немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвращение его к исходному уровню через 10-40 минут.
Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников. Высокий уровень кортизола приводит к подавлению продукции гипофизом АКТГ и аторифии непораженного надпочечника. В 70% случаев заболевание связано с избыточной стимуляцией коры АКТГ в результате гиперфункции передней доли гипофиза.
Паранеопластический синдром Иценко-Кушинга часто развивается при раке бронхов, лёгких, тимуса, реже – при раке поджелудочной железы, предстательной и щитовидной желез, яичника, яичка, молочной железы, желудка.
Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах;
На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии;
Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия;
Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь;
Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению;
Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость;
При рентгенографии – диффузный остеопороз, «рыбьи» позвонки — частые патологические переломы;
Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.
В пользу надпочечникового происхождения синдрома Иценко-Кушинга свидетельствует вирилизация у женщин, выраженная гиперпигментация. На обзорных и прицельных рентгенограммах, сделанных в условиях пневмоперитонеума, над почками определяются крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и создают впечатление гиперплазии или опухоли надпочечников. При использовании КТ диагностические возможности значительно расширяются.
Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга, обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4-5 см в диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с чёткими контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы не вызывают смещения почки и не опускаются ниже её верхнего полюса.
Злокачественные кортокостеромы могут иметь огромные размеры и неровную бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не отделяются при пневморетроперитонеуме от них газовой прослойкой.
Изолированная систолическая артериальная гипертезия (ИСАГ)
Наблюдается у 30-40% больных АГ старше 60 лет. При этой гипертензии известна причина повышения АД – склеротические изменения стенки сосудов эластического типа, поэтому она не может рассматриваться как ЭГ.
В норме левый желудочек выбрасывает в аорту около 70 мл крови в течение 0,1 сек. В момент систолы желудочков диаметр грудной аорты увеличивается на 10%, а её объём на 20% и больше. С возрастом в результате атеросклеротического поражения ухудшается растяжимость стенки аорты и её крупных ветвей, они хуже демпфируют пульсовой перепад давления, вследствие чего возрастает сопротивление сердечному выбросу и повышается систолическое АД. С другой стороны, вследствие старения эндотелия сосудов теряет способность продуцировать NO, ослабляются барорецепторные функции.
АД у больных с ИСГ характеризуется большим пульсовым перепадом и возрастанием гемодинамического удара. Поэтому сердце, аорта и крупные артерии функционируют в неблагоприятных условиях, так как сосуды испытывают резкие перепады давления и нарушается ламинарность кровотока. Возрастание гемодинамических ударов обусловливают кровоизлияния в стенку сосудов и образование аневризм, чем и объясняется высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и расслаивающих аневризм среди больных ИСАГ.
Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст. — высокое пульсовое давление — «прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство.
Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и ЭхоКГ исследования.
Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.
При взрослом типе порока (с заращением артериального протока) механическое препятствие на пути кровотока в аорте ведёт к развитию двух режимов кровообращения:
Проксимальнее сужения АД повышено;
Дистальнее препятствия – АД снижено, особенно пульсовое.
Значительное снижение пульсового АД дистальнее сужения ведёт к включению почечного механизма развития вторичной нейроэндокринной гипертензии.
Симптомы заболевания складываются из 3-х групп:
Симптомы, связанные с гипертензией проксимальнее аортального сужения;
Связанные с перегрузкой левого желудочка;
Связанные с гипотензией в дистальном отделе аорты;
Жалобы больных неопределённые и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты. Часто отмечаются головные боли, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей.
При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3 межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован.
Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних. Причём ДАД на ногах находится на нижней границе нормы или же снижено умеренно. Это формирует минимальное пульсовое давление (20 мм. рт. ст.) на нижних конечностях.
На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. Конфигурация сердца близка к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты часто не дифференцируется. В левой передне-косой проекции наряду с признаками увеличения левого желудочка при контрастировании пищевода видны 2 вдавления в виде цифры «3» за счёт расширения аорты выше и ниже сужения.
При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, его диаметр и протяженность. С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.
Гипертензия у больных с полной AV-блокадой
Резкая брадикардия обусловливает предельное повышение ударного объёма сердца, а вследствие удлинения диастолы до 2 сек и более происходит избыточный отток крови из сосудов, чем обусловлено резкое снижение ДАД. Даже при хорошей эластичности аорты в этих условиях значительно увеличивается пульсовой перепад АД, а у лиц пожилого возраста аорта к тому же уплотнена и малорастяжима.
Артериальная гипертензия у больных с недостаточностью аортального клапана
С повышением систолического и понижением ДАД протекает недостаточность аортального клапана, развивающаяся вследствие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, сифилиса. САД повышается, ДАД понижается — пульсовое давление значительно увеличивается.
Больные жалуются на головокружение, головную боль, чувство дурноты. Обращает внимание бледность кожных покровов. При осмотре обнаруживают пляску каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно слева от грудины определяется диастолическое дрожание, перкуторно – значительное расширение границ сердца влево. Аускультативно определяются ослабление или даже исчезновение тонов, грубый диастолический шум на верхушке, аорте, в 3-4 межреберье слева от грудины.
Обусловлены органическим поражением ЦНС. Наиболее часто АД повышается при опухолях, ушибах, сотрясениях ГМ, менингитах, менингоэнцефалитах.
Гипертензии в результате повышенной вязкости крови
При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови — АГ.
Больные предъявляют жалобы на постоянную головную боль, головокружение, сонливость (больные могут засыпать в самой неподходящей обстановке), зуд кожи, возникающий после купания, повышенную утомляемость. Больные плохо переносят физические нагрузки, после которых возможны очаговые мозговые и периферические сосудистые осложнения. У них часто наблюдаются острые язвы желудка и кишечника сосудистого генеза, нередко осложняющиеся массивными кровотечениями и перфорацией.
У таких больных характерный внешний вид: багровый румянец, интенсивно окрашенный нос и слизистые оболочки ротовой полости, следы расчёсов на коже, плеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев.
Цель лечения больных с АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Основным критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность к определённой группе риска, а не степень повышения АД. При высоком риске терапию назначают немедленно. При низком и среднем риске её должна предшествовать немедикаментозная терапия продолжительностью от 3 до 12 месяцев. При наличии сердечной и/или почечной недостаточности или сахарного диабета у пациентов с нормальным высоким давлением показано медикаментозное лечение. В этих ситуациях предпочтительны ингибиторы АПФ (ABCD, FACET, HOPE).
Рекомендации по ведению пациентов старше 18 лет с впервые выявленным повышением АД
| СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД | ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АД | РЕКОМЕНДАЦИИ |
| 180 | > 110 | Обследовать и начать лечение немедленно или в течение 1 недели. |
Целью лечения является достижение оптимальных или нормальных показателей АД ( 7,5
Индекс массы тела
Диагностические критерии диабетической нефропатии (Эндокринологический научный центр РАМН, 1995)
I стадия. Микроальбуминурия 30-300 мг/24 ч.
II стадия. Протеинурия – альбуминурия более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин сыворотки в пределах нормы.
III стадия. ХПН – протеинурия + нарушение функции почек.
АГ чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным нефармакологическим методом является снижение массы тела. Рекомендуется ограничить употребление поваренной соли до 3 г/сутки. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (ходьба до 30 минут в день, плавание до 1 ч 3 раза в неделю).
Тиазидные диуретики и b-АБ (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при использовании диуретиков уменьшается сердечно-сосудистая летальность и заболеваемость. Целесообразно избегать комбинации b-АБ и тиазидными диуретиками, использовать комбинацию ИАПФ и диуретиков.
Предполагается, что БКК обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения БКК при СД требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия. При трофических изменениях стопы дигидропиридины не рекомендуются. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ИАПФ.
АГ и дислипидемия
Несмотря на то, что высокие дозы тиазидов и петлевых диуретиков приводят к повышению общего холестерина, ТАГ и ХС-ЛПНП, исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами снижает риск церебральных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальными и высокими липидами.
b-АБ могут увеличивать уровень ТАГ и снизить уровень ХС-ЛПВП. Тем не менее они снижают общую смертность, риск внезапной смерти.
a-АБ вызывают снижение уровня общего ХС и увеличение ХС ЛПВП.
Активное лечение дислипидемии, особенно статинами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ИБС.
С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина более 5 мммоль/л и риском ИБС 30%.
С целью вторичной профилактики назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина более 5 ммоль/л.
АГ и синдром ночного апноэ
Недиагносцированный синдром апное может быть одной из причин рефрактерности АГ.
АГ и бронхообструктивные заболевания
Больным БА с гипертензией рекомендуется использование кромолина натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных ГКС. b-АБ противопоказаны. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ИАПФ, применение которых безопасно у большинства больных БА. Возможно использование БКК.
Гиперурикемия часто наблюдается у больных с АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуреткики, т. к. они вызывают повышение уровня мочевой кислоты. Гиперурикемия, обусловленная приёмом диуретиков, при отсутствии подагры специального лечения не требует.
Гипертонический криз – требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и дастолического АД выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих АГ, сопровождающееся дисфункцией ВНС и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).
Основные причины возникновения
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии. ГК может быть обусловлен 2-мя основными механизмами:
Сосудистый – повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального тонуса (при задержке натрия) артериол.
Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.
Классификация в зависимости от особенностей центральной гемодинамики
Гиперкинетические кризы. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 часов). Характерно преимущественное повышение САД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина.
Гипокинетические кризы. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжёлое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъём диастолического давления, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК этого типа характерно преобладание НА — увеличение ОПСС — увеличение диастолического АД.
Классификация по клиническому течению
Отёк ГМ (головная боль, спутанность сознания, выраженная тошнота и рвота, судороги, кома);
Острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических симптомов;
Развитие сердечной недостаточности (пульс частый, тоны глухие, в нижних отделах лёгких начинают выслушиваться не звонкие застойные хрипы – приступ сердечной астмы, в тяжёлых случаях – отёк лёгких);
Развитие приступа стенокардии или ОИМ;
Расслаивающая аневризма аорты (основной симптом – жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко в подложечную область с развитием в типичных случаях картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия головного и спинного мозга; конечностей);
Основные направления терапии
Терапия преследует следующие цели:
Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК;
Быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.
| Неосложненный криз | |
| Гиперкинетический вариант | Гипокинетический вариант |
| Пропранолол 10-20 мг сублингвально (НД-первые минуты/Max-30 мин) | |
| Осложненный криз | |
| Обострение ИБС, застойная сердечная недостаточность | Эналаприлат внутривенно струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат в дозе 2,5-5 мг. Начало действия соответственно через 15 и 30-60 минут, продолжительность 6 и 12 часов. |
| Выраженная неврологическая симптоматика с угрозой развития ОНМК | |
| Острая левожелудочковая недостаточность, ХПН | Фуросемид внутривенно 2-6 мл или сублингвально по 40 мг. При признаках мозговой симптоматики применение диуретиков не показано. |
| Инфаркт миокарда, тяжёлая стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность без признаков нарушения мозгового кровообращения | Внутривенно капельно нитраты (нитроглицерин или изособрида динитрат внутривенно капельно со скоростью 0,5-10 мг/кг/мин) |
| Расслаивающая аневризма аорты | Натрий нитропруссид или нитраты. |
| Криз при феохромоцитоме | Фентоламин 5 мг сухого препарата растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первоначальный болюс 0,5-1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы каждые 5 минут до снижения АД. |
Ошибки терапии ГК
Использование клонидина – плохая предсказуемость эффекта, развитие побочных эффектов – сухость в рту, сонливость, коллапсы.
Использование дибазола – не обладает выраженным гипотензивным действием и может применяться лишь при угрозе развития острого нарушения мозгового кровообращения.
Использование пропранолола внутривенно требует от врача навыка и чревато серьезными осложнениями;
Использование дроперидола – показан только при выраженном возбуждении больного;
Внутримышечное введение сернокислой магнезии – малоэффективно, болезненно, возможно развитие абсцесса ягодицы; препарат содержит примеси, более отчищен кардиомагнезин;
Введение анальгетиков и спазмолитиков не обоснованно.
Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов
| Препарат | Доза и способ введения | Начало/ продолжительность действия | Побочные эффекты | Специальные показания, комментарии, предостережения |
| Парентеральные препараты | ||||
| Нитропруссид натрия | 0,25-10 мкг/(кг · мин) в/в инфузия | Немедленное/2-5 мин | Тошнота, рвота, потливость, мышечные подергивания, цианатная интоксикация | Большинство неотложных состояний с повышением АД; связь АД с повышенным внутричерепным давлением. |
| Нитроглицерин | 5-100 мкг/мин, в/в инфузия | 2-5 мин/3-5 мин | Головная боль, тошнота, метгемоглобинемия, толерантность | Коронарогенная ишемия |
| Эналаприлат | 1,25-5 мг каждые 6 часов, в/в | 15-30 мин/6 часов | Вариабельность ответа; существенное снижение АД при гиперренинемии | Острая левожелудочковая недостаточность, избегать при ОИМ |
| Гидралазина гидрохлорид | 10-20 мг в/в, инфузия 10-50 мг в/м | 10-20 мин/3-8 часов | Тахикардия, головная боль, приливы, рвота, усиление стенокардии | Эклампсия |
| Диазоксид | 50-300 мг в/в, болюс, можно повторно или 15-30 мг/мин внутривенная инфузия | 2-4 мин/6-12 часов | Тошнота, приливы, тахикардия, стенокардия, снижение тонуса матки | Отсутствие возможности интенсивного мониторирования |
| Фентоламин | 5-15 мг в/в | 1-2 мин/3-10 мин | Тахикардия, приливы, головная боль | Избыток КА |
| Фуросемид | 20-40 мг в/в или в/м | 5 мин/2-3 часа | При частых назначениях снижение слуха, выраженная потеря натрия | |
| Пентамин | 0,2-0,5-0,75 мл в 20 мл раствора; в/м 0,3-1 5% раствора в/м | 5-15 мин/3-4 часа | Ортостатический коллапс, парез кишечника, атония мочевого пузыря. | Осторожно в пожилом возрасте, ИМ, послеродовом периоде, почечной недостаточности. |
| Клонидин | 0,1-0,2 мг внутривенно, медленно; 0,1 мг в/м | 3-6 мин/2-8 часов | Коллапс, брадикардия, сухость во рту, сонливость | Осторожно при сердечной недостаточности, депрессии |
| Пероральные препараты | ||||
| Клонидин | 0,15-0,3 мг перорально, сублингально | 30-60 мин, 15-20 мин/8-12 часов | Сухость во рту, седативный эффект | С осторожностью при АВ блокаде, брадикардии, СССУ |
| Нифедипин | 5-20 мг перорально, сублингвально | 5-10 мин, 15-20 мин/4-6 часов | Головная боль, тахикардия, приливы, головокружение, стенокардия | Опасность чрезмерного снижения АД |
| Каптоприл | 6,25-50 мг перорально | 15-60 мг/4-6 часов | Тяжелая гипотензия | Опасность неуправляемой гипотензии при гиповолемии |
лечение сосудистых заболеваний ГМ
Лечение больных ПНМК включает гипотензивную терапию и средства, тормозящие развитие атеросклероза, курсы по 1-3 месяца, вазоактивные и улучшающие метаболизм нервных клеток препараты, витаминотерапию.
Циннаризин (стугерон) – ингибирует поступление в ГМК кальция, снижает тонус артериол мозга, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, обладает умеренной антигистаминной активностью, снижает тонус СНС. Средняя суточная доза 0,075-0,15 г (по 1-2 таблетки 3 раза в день). Наиболее целесообразно назначать при явлениях вертебро-базилярной недостаточности при жалобах на головокружение и пошатывание при ходьбе.
Кавинтон (винпоцетин) – показан при всех видах сосудистой мозговой недостаточности. Обладает сосудорасширяющим эффектом, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение мозгового вещества кислородом. Назначается внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения 1-3 месяца. При обострении заболевания в течение 7-14 дней проводят капельные внутривенные вливания10-20 мл кавинтона (1-2 ампулы) с физиологическим раствором (200 мл). Капельные вливания противопоказаны при аритмиях.
Сермион (ницерголин) – снижает тонус сосудов мозга, увеличивает мозговой кровоток, снижает АД. Назначают внутрь по 10 мг 3 раза в день. При обострении внутримышечно по 2-4 мг 1-2 раза в день или внутривенно капельно по 4-8 мл в 100-200 мл физиологического раствора. Возможна ортостатическая гипотензия. Противопоказан при хронической сосудистой недостаточности ГМ с повышением АД.
Пентоксифиллин (трентал) – улучшает МЦР, повышает деформируемость эритроцитов, тормозит агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что снижает вязкость крови и улучшает её реалогические свойства. По 100-200 мг 3 раза в день.
При сосудистых заболевания с развитием когнитивных нарушения (снижение памяти, внимания, замедленность мышления) и астеническим синдромом показаны препараты, обладающие нейротрофическим и вазоактивным эффектом: танакан, пикамилон.
Больным проводят курсы лечения (по 2-3 месяца) препаратами, улучшающими метаболизм нервных клеток. Можно использовать ноотропил (пирацетам) – средняя суточная доза 4,8 г; энцефабол (пиридитол) – 0,6 г, церебролизин внутривенно капельно по 10 мл или внутримышечно 5 мл (на курс лечения 20-30 инъекций); гаммалон (аминалон) в средней суточной дозе 1,5-3,25 г (2-3 таблетки 3 раза в день).
Витамины – витамакс плюс, центрум, удневит, декамевит.
При повышенной агрегации тромбоцитов назначают аспирин по 1 мг/кг 1 раз в день, курантил по 0,025 г 3 раза в день, тиклид (по 0,25 г 1-2 раза в день). Лечение антиагрегантами длительное – многие годы.
Курсы лечения НПНМК 2 раза в год (например, весной и осенью).
Лечение ДЭ проводиться по тем же принципам, но оно длительное, практически постоянное.
Лечение транзиторных ишемических атак
Могут вызываться как резким повышением АД, так и его резким снижением, особенно при наличии гемодинамически значимого стеноза (70% и более).
При ТИА, вызванных повышением АД, показана адекватная гипотензивная терапия. В первые 2-3 дня – реополиглюкин по 400 мл 1-2 раза в день; 2 мл 0,5% раствора кавинтона. Если ТИА возникла на фоне снижения АД – 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы внутривенно, медленно.
Продолжительность интенсивного лечения 3-7 дней. В дальнейшем используются вазоактивные средства внутрь.
Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.
Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз //www.consilium-medicum.com
Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 1996. Т1.
Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные принципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 59-62.
Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.
Лабезник Л. Б. и др. Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых //Русский медицинский журнал, 1998. № 21.
Лабезник Л., Комиссаренко И., Милюкова О. и др. Артериальная гипертония у пожилых //Врач, 2000. № 7. С. 25-27.
Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца //Русский медицинский журнал, 2002. № 1.
Маколкин В. И., Подзолоков В. И. Гипертоническая болезнь. Москва, Издательский дом «Русский врач», 2000.
Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.
Мухин Н. А., Моисеев В. С. Основы клинической диагностики внутренних болезней Москва, Медицина, 1997.
Ольбинская Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач, 2001. № 1. С. 19-20.
Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно–сосудистым заболеваниям (ДАГ 1). Русский медицинский журнал 2000; № 8: с. 318–346. (см. также Кардиология, 2000. № 11. С. 65-85).
Рекомендации ВОЗ/МОГ 1999 года по лечению артериальной гипертонии.
Сергеев Т., Моисеев В., Чистяков Д. Генетические аспекты гипертонии //Врач, 2000. № 2. С. 9-10.
Сидоренко Б. А., Савченко М. В., Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни //Клиническая медицина, 2000. № 2. С.74-82.
[1] Крысы линии Окамото-Аоки со спонтанной гипертензией.
Источник
