Что такое лекарственный сахарный диабет

Сахарный диабет

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Сахарный диабет – это патология, относящаяся к группе эндокринных патологий. Она связана с расстройством процесса усвоения глюкозы. Нарушение развивается из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина – гормона, ответственного за ее переработку. У больного с сахарным диабетом обнаруживают гипергликемию.

Это состояние характеризуется стойким повышением глюкозы в плазме. У пациента происходит нарушение всех типов обмена: водно-солевого, углеводного, белкового, жирового, минерального. Заболевание имеет хроническое течение. Сахарный диабет принадлежит к распространенным недугам. Его выявляют практически у 6% населения Земли.

Причины сахарного диабета

Причины развития у пациентов разновидностей диабета первого и второго типа разные. Заболевание первого типа выявляют у молодых пациентов до тридцати лет. Нарушение выработки инсулина возникает при поражении поджелудочной железы аутоиммунного генеза. При нем происходит разрушение вырабатывающих инсулин ß-клеток.

У большинства больных эта патология возникает после перенесенной вирусной инфекции. Чаще всего эпидемический паротит, коревая краснуха, вирусный гепатит. Еще это патологическое состояние может развиться после токсического воздействия на организм следующими веществами: нитрозамин, пестициды, некоторые лекарственные средства.

Эти вещества способствуют нарушению иммунного ответа и возникновению аутоиммунных реакций. Воздействие измененных иммунных клеток на островки Лангерганса поджелудочной железы вызывает их гибель. В связи с этим снижается выработка инсулина. Это состояние развивается, когда поражено больше 80% этих клеток.

При втором типе заболевания возникает нечувствительность всех клеток к инсулину. Уровень инсулина в плазме нормальный или повышенный, но клетки его не воспринимают. Таких пациентов с диабетом большинство. Толерантность к глюкозе возникает по следующим причинам:

• Генетическая предрасположенность. У таких пациентов есть родственники с сахарным диабетом. Если им страдают оба родителя, вероятность наследования предрасположенности к нему возрастает до 70%.
• Ожирение. При большом количестве жировой ткани в организме снижается чувствительность их к инсулину.
• Нерациональное питание. При преобладании в пище простых углеводов и недостатке клетчатки повышен риск развития сахарного диабета.
• Сердечнососудистая патология. Тяжелые формы этих заболеваний – атеросклероза, ИБС, артериальной гипертонии приводят к повышению инсулинорезистентность тканей.
• Хронический стресс. В таком состоянии повышается уровень катехоламинов и глюкокортикоидов. Это способствует развитию диабета.
• Прием некоторых препаратов. В группу лекарств повышающих риск возникновения диабета входят: синтетические глюкокортикоиды, диуретики, часть гипотензивных средств, цитостатики.
• Хроническая недостаточность коры надпочечников. Это заболевание повышает риск развития инсулинорезистентности тканей.

В результате снижается проникновение глюкозы в клетки и возрастает ее уровень в крови.

Симптомы сахарного диабета

• неутолимая жажда;
• учащенное мочеиспускание, приводящее к обезвоживанию;
• сухость во рту;
• повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• медленно заживают мелкие повреждения кожи;
• рвота;
• постоянная тошнота;
• запах ацетона от больного;
• учащение дыхания;
• сердцебиение;
• зуд кожи;
• стремительная потеря веса;
• частое мочеиспускание;
• снижение остроты зрения.

При появлении этих признаков следует немедленно обратиться к врачу для проведения тестирования уровня сахара в крови.

Типы сахарного диабета

Патологию в зависимости от причин подразделяют на несколько типов. Выделяют следующие виды заболевания: диабет 1 типа, диабет 2 типа, специфические формы, гестационный диабет.

Сахарный диабет 1 типа

Вариант 1 типа возникает при недостатке выработки в организме инсулина. Это гормон, который регулирует обмен глюкозы в тканях. Нехватка его возникает из-за повреждений бетта-клеток поджелудочной железы вследствие развития аутоиммунных реакций.

Иммунная система повреждается и вырабатывает антитела против собственных тканей организма. Эта ситуация возникает после перенесенных вирусных инфекций, тяжелого стресса, воздействия других неблагоприятных факторов.

Болезнь часто возникает у лиц молодого возраста и детей. Заболевание имеет внезапное начало. Его симптомы ярко выражены, так как клетки быстро оказываются в состоянии голодания. Выявляют очень высокий уровень глюкозы, нередко он достигает до 30 ммоль/л в крови.

Разновидность 1 варианта болезни считают LADA-диабет. Это аутоиммунный диабет, возникающий у взрослых для него характерно латентное течение. Для него типично снижение инсулина в крови и нормальный вес.

Сахарный диабет 2 типа

При диабете 2 типа секреция инсулина не страдает. В крови он присутствует избыточный уровень этого гормона. Клетки в организме потеряют чувствительность к действию вещества. У больных развивается инсулинорезистентность. Около 90% от всех выявленных лиц с диабетом составляют больные со вторым типом заболевания. Этот вариант диабета часто развивается у людей с ожирением после 40 лет.

Среди сопутствующих заболеваний выявляют: атеросклероз, артериальную гипертензию. Болезнь имеет постепенное начало. Симптоматика его скудная. Уровень глюкозы повышается умеренно. Антитела к клеткам поджелудочной не выявляют. Эта ситуация способствует поздним обращениям больного к врачу, когда появились осложнения.

Осложнения сахарного диабета

Разделяют острые и хронические осложнения болезни. Острые осложнения развиваются быстро, и требует неотложной госпитализации. К ним относят следующие состояния:

• Гипогликемия. При этом состоянии резко снижен уровень глюкозы. Она возникает при передозировке инсулина, несвоевременном приеме пищи, физическом перенапряжении. У больного возникает голод, ощущение дрожи в руках, головокружение, потливость, агрессия. Затем нарушается сознание.
• Кетоацидоз. При нем растет уровень глюкозы. Она не попадает в клетки и накапливается в крови. Состояние проявляется снижением аппетита, сухостью кожи, жаждой. От больного исходит запах ацетона. Появляется спутанность сознания, сонливость.
• Гиперосмолярная кома. Для нее характерно повышение глюкозы крови с общим обезвоживанием организма.
• Лактат-ацидотическая кома. Состояние возникает у пожилых при наличии расстройств работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы из-за кислородного голодания.

Больные с признаками этих патологических состояний нуждаются в немедленной медицинской помощи.

При поздних осложнениях наблюдаются поражения сосудистой и нервной системы. Диабетическая ангиопатия – массивное поражение сосудов. Оно распространяется на сосуды любого калибра. Микроангиопатии вызывают появление диабетической нефропатии и ретинопатии. Макроангиопатии поражают сосуды сердца, головного мозга и артерии нижних конечностей.

Диагностика сахарного диабета

При подозрении на это расстройство назначают следующие исследования:

• уровень глюкозы в крови;
• анализ мочи на глюкозу и кетоновых тел;
• тест на гликозилированный гемоглобин;
• С-пептид в крови;
• нагрузочный тест (определение толерантности к глюкозе).

Для выявления осложнений назначают: ультразвуковое сканирование почек, ЭЭГ мозга реоэнцефалографию, реовазографию сосудов ног.

Лечение сахарного диабета

Выполнение предписаний врача следует соблюдать неукоснительно. Контроль уровня сахара в крови и медикаментозное лечение при этом заболевании проводят пожизненно. Эти мероприятия замедляют патологический процесс и позволяют избежать осложнений.

Лечение патологии подразумевает снижение глюкозы крови, а также нормализацию метоболизма и предупреждение развития осложнений.

Диета при сахарном диабете

Диетотерапия — это основа лечения. Диету назначают, учитывая массу тела, возраст, уровень физических нагрузок. Пациента обучают принципу расчета калорийности блюд, они должны содержать необходимое количество всех нутриентов.

Что можно есть	Что нельзя есть
мясо	любые крупы
морепродукты	картофель
птица	сахар
рыба	кондитерские изделия
твердый сыр	конфеты
яйца	мучные изделия
сливочное масло	бананы
капуста	кукуруза
авокадо	овсяные хлопья
кабачки	рис
белый йогурт без сахара	майонез

* В таблице представлен неполный список продуктов. Для составления правильной и полноценной диеты проконсультируйтесь со специалистом.

Принцип диеты при данном заболевании:

• Следует убрать продукты, которые быстро увеличивают концентрацию глюкозы крови. Это пища с высоким содержанием крахмала, сахара, фруктозы.
• Снижают суммарную калорийность. Энергетическая ценность блюд равняется числу потраченных калорий.
• Надо соблюдать шести разовый режим питания.

При сахарном диабете важно принимать пищу регулярно. Если пациент придерживается диеты, то только это позволяет добиться улучшения состояния больного. При легкой форме заболевания обходятся только коррекцией питания.

Предпочтительно употребление продуктов с низкой калорийностью. Они должны быть богаты белком, растительной клетчаткой и пищевыми волокнами.

Ограничивают продукты, содержащие большое количество жиров животного происхождения, быстрые углеводы, фруктозу. Убирают все продукты с высоким гликемическим индексом. Алкоголь при сахарном диабете тоже запрещен.

Инсулинотерапия

Введение инсулина проводят по схеме, рекомендованной врачом. При этом систематически контролируют уровень глюкозы. Инсулины производят в трех видах: короткого действия, пролонгированный, промежуточный.

Пролонгированный препарат вводят раз за сутки. Соблюдение индивидуально подобранной схемы применения промежуточного и короткого инсулина позволяет достичь компенсации заболевания.

Самоконтроль уровня гликемии

Самоконтроль содержания глюкозы в крови проводят ежедневно. Современные глюкометры позволяют это сделать в любом месте – дома и на работе в удобное время. Устройство помогает составить сбалансированную диету, разработать план физических нагрузок, определить время постановки инсулина и приема лекарств. Измерение выявляет гипогликемию и помогает удерживать концентрацию глюкозы в норме.

Сахароснижающие препараты

Сахаропонижающие средства в таблетках назначают при диабете второго типа как дополнение к диете. Выделяют такие группы препаратов:

• производные сульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина поджелудочной, облегчают проникновение глюкозы в клетки;
• бигуаниды – снижают всасывание глюкозы в стенке кишечника;
• меглитиниды – уменьшают уровень сахара, стимулируют секрецию инсулина;
• ингибиторы альфа-глюкозидаз – замедляют рост уровня сахара, инактивируя ферменты для усвоения крахмала;
• тиазолидиндионы – уменьшают количество сахара, высвобождающегося из печеночных клеток, улучшают восприимчивость клеток к инсулину.

При диабете важно контролировать самочувствие и состояние пациента, чтобы избежать резких изменений уровня глюкозы.

Профилактика сахарного диабета

Пациентам с сахарным диабетом нужно постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога — он поможет организовать правильный образ жизни, рацион питания и необходимое лечение. Важно не допускать развития острых и хронических осложнений. Пациентам с диабетом I типа рекомендовано повышать сопротивляемость организма инфекциям, а больным со II типом не допускать развитие ожирения.

Вывод

Сахарный диабет относят к серьезным заболеваниям. При отсутствии лечения развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни. При появлении симптомов повышения сахара стоит обратиться к врачу и не заниматься самолечением.

Приглашаем на постоянную работу стоматолога-ортопеда

ФГДС быстро и безболезненно на ультрасовременном оборудовании в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Главный врач в «Стоматолог и Я» — открыта вакансия

Годовая программа поддержки зрения ребенка

Программа реабилитации после перенесенной коронавирусной инфекции в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Деликатный доктор для маленьких принцесс в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Рентгеновская маммография молочных желез в ООО ЛДЦ «Здоровье»

Массаж — лучший подарок на все случаи жизни

Источник

Стероид-индуцированный сахарный диабет

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена вопросам диагностики и лечения стероид-индуцированного сахарного диабета

Для цитирования. Триголосова И.В. Стероид-индуцированный сахарный диабет // РМЖ. 2016. No 1. С. 54–56.

Глюкокортикостероиды (ГКС) широко применяются практически во всех областях медицины. В большинстве случаев ГКС используются для кратковременного лечения (в среднем менее 5 дней): при хронических обструктивных заболеваниях легких, обострении подагры, в химиотерапии, при бактериальном менингите и во многих других случаях. В качестве постоянного или длительного лечения (в 22% случаев – более 6 мес., а в 4,3% случаев – более 5 лет) ГКС применяются при таких заболеваниях, как идиопатическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз, аутоиммунные и неврологические заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи [1]. Терапия ГКС широко представлена в трансплантологии. Однако, кроме основного противовоспалительного и иммуносупрессивного действия, лечение ГКС ассоциировано с различными побочными эффектами, среди которых наиболее часто встречаются артериальная гипертензия, остеопороз и сахарный диабет (СД).
Стероид-индуцированный СД (ССД) – это состояние, характеризующееся увеличением уровня глюкозы в крови, связанное с экзогенным введением ГКС у пациентов, в анамнезе которых отсутствует СД 2-го типа. Критерии диагностики ССД и СД 2-го типа не отличаются.
Факторами риска развития ССД являются ожирение, генетическая предрасположенность к СД 2-го типа, гестационный СД в анамнезе, синдром поликистозных яичников, наличие ранних нарушений углеводного обмена (НУО) [2]. Также риск развития НУО на фоне терапии ГКС зависит от дозы и длительности терапии. Например, было показано, что среди 11 855 пациентов, получающих терапию ГКС, риск развития СД возрастал в 3,02, 5,82 и 10,35 раза в условиях приема гидрокортизона 50, 100, 120 мг соответственно [3, 4].
Распространенность ССД на фоне терапии ГКС превышает популяционную и составляет 12,7% у больных системной красной волчанкой, 14,7% у пациентов с респираторными заболеваниями, 23,5% – с заболеваниями кожи [5, 6]. В исследовании Donihi et al. было показано, что у 54% госпитализированных пациентов, у которых по разным причинам применялось лечение преднизолоном в дозе 40 мг не менее 2-х дней, более чем однократно наблюдались эпизоды гипергликемии [7].
Механизм развития ССД – многокомпонентный процесс. Рецепторы к ГКС обнаружены практически во всех клетках организма. Действие ГКС на клетки гипоталамуса, в частности активация нейропептида Y, ведет к увеличению аппетита [8]. Воздействие ГКС на рецепторы преадипоцитов повышает дифференцировку последних в адипоциты, что и определяет увеличение количества жировой ткани. Однако ГКС по-разному влияют на периферическую и висцеральную жировую ткань, определяя типичную картину висцерального ожирения при эссенциальной артериальной гипертонии (ЭГ) [9]. Увеличение уровня свободных жирных кислот, в избытке продуцируемых висцеральным жиром, обеспечивает потенцирование инсулинорезистентности (ИР), липотоксичности, замедление метаболизма инсулина в печени, с одной стороны. С другой стороны, усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведет к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Это в совокупности обеспечивает повышение продукции глюкозы печенью. Снижение утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление синтеза инсулина на фоне применения ГКС также являются причинами повышения уровня глюкозы в крови. Снижение секреции инсулина может быть связано как с прямым повреждающим эффектом ГКС на β-клетки поджелудочной железы, так и со снижением активности глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) (рис. 1) [10–13].

Эффекты ГКС в отношении вышеописанных механизмов развития СД могут различаться в зависимости от дозы и длительности их применения. Например, в одном из исследований было показано, что высокие дозы преднизолона (75 мг), введенные однократно, подавляли секрецию инсулина, в то время как длительное использование преднизолона 30 мг в течение 15 дней приводило к увеличению ИР без повреждения секреторной способности b-клеток [14]. В другом исследовании, проведенном в 2011 г. Hansen et al., показано, что на фоне введения ГКС увеличивается уровень глюкагона, при этом изменения элиминации глюкозы и секреции инсулина не происходит [15].
НУО на фоне терапии ГКС проявляются, прежде всего, повышением постпрандиального уровня гликемии, в то время как уровень глюкозы натощак, как правило, остается без изменений. Например, в исследовании влияния терапии ГКС на суточный ритм гликемии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких было обнаружено, что через 8 ч после утреннего введения 20 мг преднизолона происходит увеличение уровня глюкозы как у лиц с нормогликемией, так и у больных СД 2-го типа (рис. 2) [14, 16].

Ввиду того что ГКС могут вводиться в различных режимах, дозах и формах, время проявления гипергликемии может варьировать. Например, введение преднизолона однократно утром будет приводить к увеличению уровня гликемии в полдень и вечером, в то время как в течение ночи и утром уровень глюкозы крови будет нормальным. В связи с этим для данного способа лечения рекомендуется исследование уровня глюкозы перед обедом и перед ужином, а терапия не должна вызывать сахароснижающего эффекта в ночные и утренние часы в целях предотвращения гипогликемии.
Несмотря на высокую распространенность СД при ЭГ и в условиях лечения ГКС, единые подходы к диагностике и терапии до сих пор не разработаны.
Например, Burt et al. рекомендуют ранний контроль гликемии – через 8 ч – после начала терапии преднизолоном [17]. По рекомендациям Канадской диабетологической ассоциации мониторинг уровня гликемии необходимо проводить через 48 ч после начала терапии ГКС [18].
Диабетологическая ассоциация Великобритании рекомендует проводить контроль уровня глюкозы в крови не менее 1 р./сут, желательно перед обедом или ужином или, в качестве альтернативы, спустя 1–2 ч после обеда или ужина. В том случае, если уровень глюкозы не превышает 12 ммоль/л, более частый контроль гликемии и инициация терапии не рекомендуются. Если же уровень глюкозы превышает 12 ммоль/л, то проводится мониторинг гликемии 4 р./сут: перед каждым основным приемом пищи и на ночь. В ситуации, когда уровень глюкозы за сутки дважды превышает 12 ммоль/л, пациенту выставляется диагноз ССД [19].
Профилактика и своевременное лечение ССД являются важными компонентами алгоритма лечения пациентов, получающих терапию ГКС, особенно в тех случаях, когда идет речь о необходимости постоянной терапии. Как и при СД 2-го типа, первым шагом в улучшении гликемического контроля является изменение образа жизни – выполнение необходимых диетических рекомендаций и увеличение физических нагрузок. Повышение аппетита на фоне применения ГКС делает малоосуществимым соблюдение диеты, а физические ограничения вследствие тяжести основного заболевания (например, при заболеваниях легких или поражениях костно-суставной системы) не позволяют увеличить физические нагрузки. В связи с этим медикаментозная терапия ССД становится основным компонентом лечения. Учитывая увеличение гликемии в постпрандиальном периоде и нормализацию показателей глюкозы крови в ночные и утренние часы, сахароснижающая терапия должна быть направлена на достижение нормогликемии в постпрандиальном периоде и не приводить к гипогликемии в ночное и утреннее время.
В 2001 г. было установлено, что терапия метформином и тиазолидиндионом (пиоглитазоном) не приводит к улучшению гликемического контроля у больных с СД, развившимся на фоне лечения ГКС. В то же время троглитазон (другой препарат из группы тиазолидиндионов) улучшал показатели гликемии за счет увеличения клиренса глюкагона [20].
Препараты сульфонилмочевины, особенно постпрандиальные регуляторы уровня глюкозы, также могут использоваться для лечения ССД, однако необходимо помнить о том, что препараты пролонгированного (суточного) действия также могут инициировать развитие гипогликемии, особенно в случае нерегулярного приема пищи [20].
Традиционные и интенсифицированные (базал-болюсные) схемы инсулинотерапии позволяют обеспечивать гибкий режим контроля гликемии, однако могут приводить к развитию гипогликемии в ночные часы [17]. Именно поэтому в случае необходимости применения инсулинотерапии целесообразно введение инсулина средней продолжительности действия утром и короткого (или ультракороткого) действия перед приемом пищи.
В 2007 г. впервые было обнаружено, что коррекция гипергликемии при вторичном СД препаратами ГПП-1 более эффективна, чем при СД 2-го типа [21]. Известно, что агонисты ГПП-1 снижают продукцию глюкозы печенью и увеличивают постпрандиальную секрецию инсулина [22, 23]. В исследовании, проведенном в 2011 г., обнаружено, что введение агонистов ГПП-1 пациентам, получающим терапию ГКС, ведет к восстановлению чувствительности к инсулину, подавляет постпрандиальную секрецию глюкагона, что в итоге предотвращает развитие НУО [24].
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), широко использующиеся в терапии СД 2-го типа, также чрезвычайно интересны для лечения ГКС-индуцированной гипергликемии, т.к. обладают постпрандиальным сахароснижающим действием и предотвращают кардиометаболические нарушения. В 2014 г были опубликованы результаты плацебо-контролируемого исследования эффективности применения ДПП4 ингибитора cитаглиптина для предотвращения развития НУО на фоне терапии ГКС. Участники в течение 14 дней получали терапию преднизолоном 30 мг в сочетании с ситаглиптином/плацебо. По результатам этого исследования было обнаружено увеличение секреции инсулина на фоне терапии ситаглиптином, однако значимого положительного эффекта, а именно предотвращения НУО, получено не было, что, вероятно, связано с крайне ограниченным сроком исследования [25]. У пациентов с подтвержденным СД, получающих терапию ГКС, ситаглиптин показал высокую эффективность в снижении уровня гликированного гемоглобина и веса, что позволяет рекомендовать его для лечения ССД [18, 26].
Широкое применение ГКС и высокая распространенность СД на фоне терапии ГКС, различия в патогенезе ССД и СД 2-го типа диктуют необходимость создания четких алгоритмов диагностики и лечения данных заболеваний.
Своевременная патогенетически оправданная профилактика и адекватное лечение позволяют предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти.

Источник