Что снижает билирубин народные средства

Продолжать ли кормить грудью новорождённого при желтушке?

Неонатальной желтухой болеют до 70% новорожденных детей. Если у доношенных она встречается реже, то недоношенные детки практически все с ней сталкиваются. Более того, количество малышей, которым диагностировали это состояние, постоянно растет. Врачи связывают такую ситуацию с ухудшением экологии, приемом лекарств во время вынашивания и другими негативными факторами, влияющими на организм беременной.

Обычно желтушка новорожденного начинается сразу после рождения — на третий-четвертый день. На десятый желтизна кожи чаще всего проходит. Но лечение рекомендуется начинать, даже если билирубин не слишком повышен: организм каждого ребенка индивидуален и осложнения может дать и небольшое превышение показателя. С индивидуальными особенностями организма также связаны сроки лечения: при равных количествах билирубина разным детям требуется разное количество сеансов фототерапии для излечения. Во многом на течение болезни влияет питание малыша.

Грудное вскармливание во время желтушки полезно

При грудном вскармливании ребенок должен много есть и часто пачкать подгузник. Это связано с тем, что молозиво имеет слабительный эффект. При желтушке такой расклад очень кстати, ведь билирубин покидает организм с калом и мочой. Чем больше малыш ест и чем чаще освобождается от отходов жизнедеятельности, тем быстрее проходит желтушка.

Более того, раннее вскармливание — это отличная профилактика неонатальной желтухи. У малышей, которые сразу же начали питаться маминым молоком, повышенный билирубин возникает реже, чем у других детей. А если желтушка проявляется, она проходит быстрее.

Вывод: грудное вскармливание полезно при желтушке и помогает болезни пройти быстро и без последствий.

Интересно, что при фототерапии ребенка можно кормить прямо во время лечения. Для этого нужно взять лампу с собой в кровать, светить ребенка и одновременно давать ему грудь. Если вы будете лечиться в медцентре КИМ, наши врачи покажут вам, как удобнее всего разместить малыша, чтобы кормить его во время процедуры.

Когда кормить грудью нельзя

Грудное молоко очень полезно для младенцев с желтушкой, но только при условии полноценного кормления. Если ребенка поздно приложили к груди или есть проблемы с ГВ, лучше отказаться от него и перейти на искусственное вскармливание. Впрочем, тут решение принимать врачу.

Есть и другая ситуация, когда стоит отказаться от ГВ — ресус-конфликт малыша и мамы. Если он возникает, то иногда развивается гемолиз — состояние, когда эритроциты в крови разрушаются. А именно при этом процессе и появляется билирубин. Получается, что кормление грудью при резус-конфликте усугубляет течение желтухи.

Однако запрет на ГВ при резус-конфликте нельзя назвать абсолютным. Если ребенок чувствует себя нормально, врач может разрешить грудное вскармливание под строгим контролем. Ведь, хоть оно и усугубляет желтушку, молоко остается полезным для организма ребенка. Также педиатр может посоветовать только на время прекратить кормление, чтобы вернуть его, когда острая фаза желтухи пройдет.

5 полезных советов мамам, кормящим малыша с желтушкой

Если вы решили сохранить грудное вскармливание на время болезни неонатальной желтухой, следуйте советам педиатров:

Не нужно следовать режиму, кормите «по требованию» столько, сколько ребенок хочет.

Следите за тем, как ведет себя ребенок, чтобы заметить признаки того, что он проголодался. Обычно дети открывают ротик, сосут пальчики, причмокивают.

Отмечайте время кормлений. Следите, чтобы ребенок ел около восьми раз в день, не меньше.

При желтухе дети часто очень много спят. Будить их для грудного вскармливания не нужно, они могут поесть и во сне. Природа позаботилась о том, чтобы малыш не захлебнулся и не подавился, пока сосет мамину грудь.

Приготовьтесь, что во время фототерапии малыш будет чаще просыпаться, просить кушать, требовать внимания. Это означает, что он идет на поправку.

Некоторые дети едят каждые 15-20 минут, а потом засыпают. Это нормальное поведение, хотя и довольно хлопотное для мамы. Если у вас такой малыш, старайтесь чаще отдыхать.

Специалисты медцентра КИМ желают вам быстрого избавления от неонатальной желтухи и успешного вскармливания. А если у вас возникнут какие-то вопросы, записывайтесь на прием. Наши врачи всегда готовы помочь!

Наши специалисты

Шикаева Инна Валерьевна

Врач-педиатр второй категории

Образование: В 2009г окончила МГУ им. Н.П. Огарева медицинский институт
2009-2010 — Клиническая интернатура по специальности «Педиатрия»
2010-2013- врач-педиатр участковый
2014-Периодическое сертификационное повышение квалификации по специальности «Педиатрия»
2014-2019-врач Республиканского центра здоровья для детей и кабинета медицинской профилактики
2019 -повышение квалификации «Профилактика основных хронических неинфекционных заболеваний и формирование здорового образа жизни»

Выполняет:
• плановое ведение детей от рождения и до 18 лет, а так же лечение всего спектра детских заболеваний.
• вакцинопрофилактика
• лечение и оздоровление часто болеющих детей

Стаж работы: c 2010 года

Должность: врач-педиатр

Краснопольская Анна Валерьевна

Кандидат медицинских наук

Образование: 2012 г. — закончила МГУ им. Н.П. Огарева

Специализируется на:
— Диагностика болевых синдромов различной этиологии
— Диагностика пороков сердца у детей
— Лечение респираторных вирусных инъекция
— Вакцинация детей, витаминотерапия, консультация по питанию

Стаж работы: c 2012 года

Должность: врач-педиатр

Толстова Светлана Сергеевна

Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Образование: Окончила МГУ имени Н.П.Огарева,медицинский институт,отделение педиатрии.
С 2005 года врач-педиатр участковый
Проходит курсы повышения квалификации по специальности «Педиатрия».
Сертифицирована по программе «Паллиативная помощь».

Выполняет:
• Плановое ведение детей от рождения до 18 лет;
• Вакцинопрофилактику;
• Диагностику и лечение полного спектра детских заболеваний;
• Лечение и оздоровление часто болеющих детей.

Стаж работы: c 2005 года

Должность: врач-педиатр

Бурова Светлана Николаевна

Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Образование: 1990 г. — окончила Горьковский медицинский институт им.С.М. Кирова по специальности «Педиатрия»
1991 г. — Клиническая интернатура по специальности «Педиатрия»
2003 г. — Периодическое сертификационное повышение квалификации по специальности «Педиатрия» на базе Нижегородской Медицинской академии
2007 г. — Периодическое сертификационное повышение квалификации по специальности «Педиатрия для участковых педиатров» на базе Нижегородской Медицинской академии
2020 г. — Периодическое сертификационное повышение квалификации по специальности «Педиатрия» на базе Региональной академии делового образования г.Тольятти

Выполняет:
• плановое ведение детей от рождения и до 18 лет.
• лечение всего спектра детских заболеваний.
• оказание неотложной помощи;
• вакцинопрофилактика;
• лечение и оздоровление часто болеющих детей.

Источник

Синдром Жильбера — симптомы и лечение

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

• голодание или переедание;
• жирную пищу;
• некоторые лекарственные средства;
• алкоголь;
• инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
• физические и психические перегрузки;
• травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

• желтуха различной степени выраженности;
• ксантелазмы век (жёлтые папулы);
• периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

• слабость;
• недомогание;
• подавленность;
• плохой сон;
• снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Источник