Болюсное введение лекарственного средства осуществляют через пвк выберите один ответ

Способы введения лекарств

Что происходит с лекарством в организме? Зачем нужно такое количество лекарственных форм? Почему нельзя все выпускать в виде таблеток или, например, сиропов? Ответам на эти вопросы посвящена данная статья.

Биологическая доступность — отношение количества всосавшегося лекарственного вещества к общему количеству этого вещества, выделившегося из лекарственной формы. Иными словами, речь идет о том, какая часть таблетки (сиропа и т. д.) подействует.

Выделяются два способа введения лекарственных препаратов — энтеральный (через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)) и парентеральный (минуя ЖКТ).

К энтеральным способам относятся введение лекарства внутрь, под язык, за щеку, в прямую кишку. Рассмотрим их подробнее.

Несомненно, самый удобный для нас способ — пероральный прием (введение внутрь). Согласитесь, проглотить таблетку можно и в кино, и в магазине, и в самолете. Однако этот способ наименее эффективен с точки зрения биодоступности. Уже во рту, а особенно в желудке и кишечнике, лекарство подвергается воздействию различных неблагоприятных для него факторов: желудочного сока и ферментов. Лекарственные вещества частично адсорбируются пищей и могут просто выйти из организма, не оказав на него никакого воздействия. Если лекарство все же всосалось в кишечнике, оно попадает в печень, где обычно подвергается окислению или другим химическим превращениям. Таким образом, еще до попадания в кровоток лекарство может попросту исчезнуть.

Впрочем, не все так плохо. Существует целая категория препаратов — так называемые пролекарства. Они не оказывают никакого воздействия на организм, пока не подвергнутся в нем некоторым химическим превращениям.

Гораздо менее удобным, но зато более эффективным является ректальный способ введения лекарств (через прямую кишку в виде ректальных свечей — суппозиториев или клизм с лекарственными растворами). Всасываясь через геморроидальные вены, лекарственные вещества попадают сразу в кровь. Почти треть крови, поступающей от прямой кишки, через печень не проходит. Таким образом, ввести препарат ректально — это практически то же самое, что сделать инъекцию. Недостаток этого способа заключается лишь в небольшой поверхности всасывания и малой продолжительности контакта лекарственной формы с этой самой поверхностью. Поэтому при таком способе приема препаратов крайне важно соблюдать дозировку.

С точки зрения биодоступности эффективными также являются сублингвальный (под язык) и трансбуккальный (через слизистую щеки) способы введения лекарств. Благодаря большому количеству капилляров в слизистых щек и языка обеспечивается достаточно быстрое всасывание препаратов, которые при этом практически не подвергаются пресистемной элиминации. Именно поэтому некоторые сердечные препараты, от которых требуется быстрый эффект (например, нитроглицерин), не глотают, а закладывают под язык.

К парентеральным способам относятся подкожные, внутримышечные, внутривенные инъекции, а также введение препаратов непосредственно в органы и полости тела. Куда попадает лекарство при внутривенном введении? Сразу в кровь, а следовательно — максимальная биодоступность и эффективность. При подкожном и внутримышечном введении препаратов в соответствующем месте создается депо, из которого лекарство высвобождается постепенно. И все в этих парентеральных способах хорошо, кроме одного: чтобы соблюсти заповедь «Не навреди», нужно обладать хотя бы минимальными навыками осуществления таких манипуляций. Иначе в лучшем случае вас ожидают синяки от кровоизлияний в местах сквозного прокола сосудов, в худшем же — эмболия сосудов. Слово «эмболия» и звучит-то жутковато, а значение его еще страшнее. Если в шприце остался воздух и его случайно вкололи в вену — в ней появляется небольшой пузырек, который будет путешествовать по кровеносным сосудам до тех пор, пока не доберется до такого, через который не сможет проскочить. Как следствие, образуется закупорка сосуда. А если он окажется где-нибудь в районе мозга?

Есть еще один способ введения лекарственных препаратов, без которого картина была бы неполной, — введение через бронхи. Общая поверхность альвеол в легких — порядка 200 квадратных метров, что сравнимо с площадью теннисного корта. И весь этот «теннисный корт» впитывает лекарство. Последнее должно быть как можно лучше измельчено — диспергировано. Ведь чем меньше вдыхаемые частички, тем с большим количеством альвеол будет осуществляться контакт.

Нам привычны ингаляции и впрыскивания аэрозолей. У врачей есть еще одна возможность вводить лекарство через легкие (точнее, через бронхи, но это недалеко). Хотелось бы пожелать вам никогда с таким способом не сталкиваться. Его используют при реанимации больных с остановкой сердца или тяжелыми расстройствами сердечной деятельности. В бронхи вливают небольшие количества водных растворов лекарственных веществ, что в подобных случаях более эффективно, чем сделать инъекцию.

Интраназальный способ (закапывание в нос) тоже не лишен сюрпризов. Слизистая носа напрямую контактирует с обонятельной долей головного мозга, поэтому лекарства очень быстро попадают в спинномозговую жидкость и мозг. Данный способ используется для введения некоторых транквилизаторов, наркотических анальгетиков и средств общей анестезии. Более привычным является закапывание препаратов для лечения насморка (ринита). Их действие основано на сосудосуживающем эффекте. Следует помнить, что такие препараты нельзя применять длительно, так как к ним развивается привыкание, что требует приема более высоких доз, а это, в свою очередь, может привести к сужению крупных сосудов и повышению артериального давления или приступам стенокардии.

Трансдермальный способ (нанесение лекарства на кожу) обычно дает только местный эффект, однако некоторые вещества очень легко всасываются и создают в подкожной клетчатке депо, благодаря чему необходимая концентрация препарата в крови может поддерживаться в течение нескольких дней. Введение через кожу обеспечивается не только втиранием, но и накладыванием компрессов, а также принятием ванн с растворами лекарственных препаратов. На кожу также наносят раздражающие вещества, активирующие кровообращение и некоторые рефлекторные реакции.

Еще одним способом трансдермального введения лекарств является применение специальных пластырей. Они обеспечивают медленное поступление препарата в организм и могут использоваться в случае лечения высокоактивными веществами, употребляемыми в очень малых дозах, определенную концентрацию которых надо поддерживать постоянно.

После того как лекарство попадает в организм, в различных органах и тканях создается различная его концентрация. Так, концентрация вещества в печени и почках в среднем в 10 раз выше, чем в костях и жировой ткани. И дело не только в разной интенсивности кровотока. Равномерному распределению лекарств препятствуют различные тканевые барьеры — биологические мембраны, через которые вещества проникают неодинаково. Рассмотрим основные барьеры.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — это особый механизм, который регулирует обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Он защищает мозг от чужеродных веществ, попадающих в кровь. Так, известно, что вещества, распадающиеся в растворах на ионы и (или) нерастворимые в жирах, через ГЭБ не проникают. Этот барьер самый мощный, и не зря. Ведь армия без главнокомандующего — это всего лишь кучка (в нашем случае органов). Организм ценен как работающее и взаимодействующее целое. Чтобы лекарство попало в мозг, его чаще всего вводят в спинномозговой канал.

Стенка капилляров в отличие от ГЭБ проницаема для большинства веществ. Характерной особенностью этого барьера является способность задерживать высокомолекулярные соединения (например, белок альбумин). Это дает возможность использовать последние в качестве заменителей плазмы. Они циркулируют в кровеносной системе и не могут проникать в ткани организма.

Высокой проницаемостью также обладает плацентарный барьер. Этот факт следует учитывать при выборе лекарств для беременных, так как многие препараты способны вызывать нарушения в развитии плода и даже его уродства (тератогенный эффект).

Источник

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

• Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

• Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

• лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
• амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
• прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
• сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии «пируэт».

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

• затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
• отравление трициклическими антидепрессантами;
• выраженный ацидоз;
• гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

• убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
• продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
• попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник