Болевой шок признаки первая помощь

Болевой шок

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Содержание

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

Источник

Травматический шок

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез [1].

Коды МКБ-10

Код	Название
T79.4	Травматический шок
T79.8	Другие ранние осложнения травмы
T79.9	Раннее осложнение травмы неуточнённое

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности (таблица 1):

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [3]

По течению травматического шока:
· первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы;
· вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

Классификация степени тяжести травматического шока по Keith (таблица 2):

Степень тяжести шока	Уровень систол. АД мм. рт. ст.	Частота пульса в 1мин	Индекс Allgower*	Объём кровопотери (примерный)
I легкая	100-90	80-90	0,8	1 литр
II ср. тяжести	85-75	90-110	0,9-1,2	1-1,5 литра
III тяжёлая	70 и менее	120 и более	1,3 и более	2 и более

*Определение шокового индекса может быть некорректным при систолическом АД ниже 50 мм. рт. ст., при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся брадикардией, при нарушениях сердечного ритма, у лиц с повышенным уровнем «рабочего АД». В этих ситуациях целесообразно опираться не только на уровень систолического АД, но и на объем травматических повреждений.

Стадии травматического шока:
· компенсированный – имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться;
· декомпенсированный – имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия;
· рефрактерный шок – вся проводимая терапия безуспешна.

Факторы риска:
· быстрая кровопотеря;
· переутомление;
· охлаждение или перегревание;
· голодание;
· повторные травмы (транспортировка);
· комбинированные повреждения с взаимным отягощением.

В развитии травматического шока выделяют две фазы:
· эректильная фаза;
· торпидная фаза.

Классификация травматического шока у детей (по Баирову Г.К.):

I легкий шок: наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата, тупой травме живота. У пострадавшего в течение нескольких часов после травмы стойко удерживается клиническая картина шока в стадии централизации кровообращения. В течение 2 ч проявляется эффект от терапии.
Клиника: психомоторное возбуждение или торможение, систолическое артериальное давление в пределах нормы для данной возрастной группы, напряженный пульс, тахикардия, снижение пульсового давления, бледность кожных покровов, они холодные на ощупь, цианотичный оттенок слизистых, ногтей. Уменьшение объема циркулирующей крови на 25%. Дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз;

II среднетяжелый: обширное повреждение мягких тканей со значительным размозжением, повреждение костей таза, травматическая ампутация, перелом ребер, ушиб легких, изолированное повреждение органов брюшной полости. Через некоторое время с момента травмы происходит переход от стадии централизации кровообращения к переходной. После проведенной терапии эффект наблюдается в течение 2 ч, однако возможно волнообразное ухудшение состояния.
Клиника: заторможенность, снижение систолического артериального давления, частота пульса более 150% от возрастной нормы, слабого наполнения. Одышка, бледность кожных покровов, уменьшение объема циркулирующей крови на 35—45%;

III тяжелый: множественные травмы органов груди и таза, травматическая ампутация, кровотечение из крупных сосудов. В течение 1 часа после травмы развивается децентрализация кровообращения. Эффект от проведенной терапии проявляется после 2 ч или не проявляется вообще.
Клиника: заторможенность. Систолическое артериальное давление ниже возрастной нормы на 60%. Тахикардия, пульс нитевидный. Кожные покровы бледно-цианотичного цвета. Дыхание поверхностное, частое. Уменьшение объема циркулирующей крови на 45% от нормы. Кровоточивость тканей. Анурия;

IV терминальный: признаки претерминального (агонального) и терминального состояния.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [2]

Жалобы:
· боли в области воздействия травматического агента;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение;
· тошноту;
· сухость во рту.

Анамнез: механической травмы, которая привела к травматическому шоку.

Физикальное обследование [4]:
· оценка общего состояния больного: Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне тяжелого. К травматическому шоку зачастую приводит выраженный болевой синдром. Больные беспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания, вплоть до комы. Психика заторможена, с переходом в депрессию;
· внешний вид больного: бледное или бледно-серое лицо, акроцианоз, холодный липкий пот, холодные конечности, понижение температуры;
· обследование состояния сердечно-сосудистой системы: частый слабый пульс, понижение артериального и венозного давления, спавшиеся подкожные вены;
· обследование органов дыхания: учащение и ослабление дыхания;
· обследование состояния органов брюшной полости: характерные особенности при наличии повреждений внутренних органов живота и забрюшинного пространства;
· обследование состояния костно-мышечного аппарата: характерно наличие повреждений костного каркаса (перелом костей таза, переломы трубчатых костей, отрывы и размозжения дистального отдела одной конечности, множественный перелом ребер и др.).

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования: измерение артериального давления – снижение АД.

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови (при наличии признаков кровотечения возможна анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов);
· общий анализ мочи (изменений может не быть);
· биохимический анализ крови (возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы живота характерно повышение билирубина, амилазы);
· газы крови (возможны изменения при нарушении функции внешнего дыхания, снижение уровня кислорода менее 80 мм. рт. ст, повышение СО2 более 44 мм. рт. ст.);
· коагулограмма (изменений может не быть, но при развитии коагулопатии возможны изменения, характерные для синдрома внутрисосудистого свертывания);
· определение группы крови и резус принадлежности.

Инструментальные исследования:
· измерение АД;
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях – определение наличия костной патологии;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей – при наличии гематоракса, либо гемоперитонеума определяется жидкость в плевральной и брюшной полости на стороне поражения;
· измерение ЦВД — резкое снижение наблюдается при массивной кровопотере;
· диагностическая лапароскопия и торакоскопия — позволяет уточнить характер, локализацию;
· бронхоскопия (при сочетанной травме поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения трахеи и бронхов);
· ЭКГ (тахикардия, признаки гипоксии, повреждения миокарда);
· КТ, МРТ (наиболее информативные методы исследования, позволяют наиболее точно определить место, характер повреждения).

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей;
· измерение ЦВД;
· лапароскопия
· торакоскопия;
· бронхоскопия;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: (в зависимости от клинической ситуации);
· ЭКГ.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Гидроксиэтилкрахмал (Hydroxyethyl starch)

Декстран (Dextran)

Декстроза (Dextrose)

Диазепам (Diazepam)

Допамин (Dopamine)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кислород (Oxygen)

Натрия ацетат (Sodium acetate)

Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Преднизолон (Prednisolone)

Трамадол (Tramadol)

Тримеперидин (Trimeperidine)

Фентанил (Fentanyl)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
· оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);
· обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (при необходимости ИВЛ);
· остановить наружное кровотечение. На догоспитальном этапе осуществляется временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.). Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар;
· уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение Тренделенбурга;
· наложение повязок, транспортная иммобилизация (после введения анальгетиков!), при напряженном пневмотораксе – плевральная пункция, при открытом пневмотораксе – перевод в закрытый. (Внимание! Инородные тела из ран не удаляются, выпавшие внутренние органы не вправляются!);
· доставка в стационар с мониторированием сердечного ритма, дыхания, АД. При недостаточной перфузии тканей использование пульсоксиметра неэффективно.

Медикаментозное лечение:
· ингаляция кислорода;
· сохранить или обеспечить венозный доступ – катетеризация вен;
· прервать шокогенную импульсацию (адекватное обезболивание):
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Трамадол [А] 5% 1-2 мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Тримеперидин [А] 1% 1мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Фентанил [В] 0,005% 2 мл.
Детям:
c 1 года Трамадол [А] 5% 1-2 мг/кг;
тримеперидин [А] 1% до 1 года не назначается, далее 0,1 мл/год жизни, Фентанил [В] 0,005% 0,05 мг/кг.

Нормализация ОЦК, коррекция метаболических расстройств:
при неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна составлять 250-500 мл в минуту. Внутривенно вводят 6% раствор декстрана [С].
При возможности выбора отдают предпочтение 10% или 6% растворам гидроксиэтилкрахмала [А]. Одномоментно можно переливать не более 1 литра подобных растворов. Признаками адекватности инфузионной терапии является то, что через 5-7 минут появляются первые признаки определяемости АД, которые в последующие 15 минут повышаются до критического уровня (САД 90 мм рт. ст.).
При шоке легкой и средней степени, предпочтение отдается кристаллоидным растворам, объем которых должен быть выше объема потерянной крови, так как они быстро покидают сосудистое русло. Вводят 0,9 % раствор натрия хлорида [В], 5% раствор глюкозы [В], полиионные растворы – дисоль [В] или трисоль [В] или ацесоль [В].
При неэффективности инфузионной терапии вводят 200 мг допамина [С] на каждые 400 мл кристаллоидного раствора со скоростью 8 — 10 капель в 1 минуту (до уровня САД 80-90 мм. рт. ст.). Внимание! Использование вазопрессоров (допамина) при травматическом шоке без восполненной кровопотери считается грубой лечебной ошибкой, так как это может привести к ещё большему нарушению микроциркуляции и усилению метаболических нарушений. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу и стабилизации клеточных мембран внутривенно вводят одномоментно до 250 мг преднизолона. Детям инфузионная терапия проводится кристалоидными растворами 0,9% раствор натрия хлорида [В] в дозе 10-20 мл/кг. Преднизолон [А] вводится согласно возрастной дозе (2-3 мг/кг).

Перечень основных лекарственных средств:
· кислород (медицинский газ);
· диазепам 0,5%; [А]
· трамадол 5%; [А]
· тримеперидин 1%; [А]
· фентанил 0,005%; [В]
· допамин 4%; [С]
· преднизолон 30 мг; [А]
· натрия хлорид 0,9% [В].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· гидроксиэтил крахмал 6%. [А]

Алгоритм действий при неотложных ситуациях

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Профилактические мероприятия:
· своевременная и эффективная остановка кровотечения, с целью уменьшения снижения ОЦК;
· своевременное и эффективное прерывание шокогенной импульсации с целью снизить риск развития травматического шока из-за болевого компонента;
· эффективная иммобилизация с целью снижения риска вторичных повреждений при транспортировке и уменьшения болевого синдрома.

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация АД;
· остановка кровотечения;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· поступление пострадавшего в состоянии не купированного травматического шока на этапе приемного покоя;
· вторично развившийся травматический шок во время нахождения пострадавшего в профильном отделении стационара, а также после проведения лечебно-диагностических процедур.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: экстренная госпитализация показана во всех случаях при травмах, сопровождающихся травматическим шоком. В случае стабилизации пациента и купирования шока госпитализация в профильное отделение, при нестабильности гемодинамики и состояния пострадавшего – в ближайший стационар после ургентного звонка.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Национальное руководство по скорой помощи. Верткин А.Л. Москва 2012г.; 2) Clinical Practice Guidelines. Trauma/ Pre-hospital trauma by-pass. Version February 2015. Queensland Government. 3) Алгоритмы действий врача службы скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. Афанасьев В.В., Бидерман Ф.И., Бичун Ф.Б., Санкт-Петербург 2009 г.; 4) Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации. Под ред. Мирошниченко А.Г., Руксина В.В. СПб., 2006 г.; 5) Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.

Информация

АД	–	артериальное давление
ДТП	–	дорожно-транспортное происшествие
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
КТ	–	компьютерная томография
МКБ	–	Международная классификация болезней
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
ОКС	–	острый коронарный синдром
ОЦК	–	объем циркулирующей крови
САД	–	систолическое артериальное давление
СЛР	–	сердечно-легочная реанимация
ЦВД	–	центральное венозное давление
ЧСС	–	частота сердечных сокращений

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна – доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна — кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович — кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович — РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич — ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич – РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник