Биотредин при похмелье как принимать

Как вернуться на работу после запоя

Во время отдыха многие нередко позволяют себе расслабиться, в том числе употребляя алкогольные напитки.

После отпуска последствия хорошо проведенного времени могут аукнуться ухудшением памяти, утратой гибкости мышления, снижением умственного потенциала, и, как следствие, падением работоспособности. Почему же так происходит, как вернуться в рабочий режим после отпуска с обильными возлияниями или запоя?

Алкоголь негативно влияет практически на все органы человека, однако его воздействие на мозг приводит к наиболее разрушительным последствиям. При употреблении пива, вина и более крепких спиртных напитков содержащийся в них этанол попадает в кровоток, где приводит к повреждению мембраны красных клеток крови– эритроцитов, которые, в свою очередь, слипаются и забивают мелкие капилляры, в том числе и головного мозга. Это приводит к кислородному голоданию нервной ткани, а при длительном употреблении алкоголя – к гибели клеток мозга и кровоизлияниям. Внешне недостаток кислорода может давать о себе знать чувством эйфории, снижением концентрации и появлением агрессии, при длительном воздействии – замедлением мышления и провалами в памяти, вплоть до развития слабоумия.

Для избавления от последствий возлияния, помимо отказа от спиртного и нормализации режима дня и питания, стоит обратить внимание на современные средства. Специалисты рекомендуют несколько дней принимать витамины группы В, улучшающие работу нервной ткани, и аминокислоты (тирозин, треонин, глицин), необходимые для передачи нервных импульсов. Хороший эффект оказывает прием комбинированных препаратов, например, Биотредина, который содержит и L-треонин (незаменимую аминокислоту, которая не синтезируется в организме), и пиридоксин (витамин В₆).

В организме эти вещества распадаются на глицин и ацетальдегид, которые улучшают питание тканей и стимулируют энергетические процессы в клетках, тем самым смягчая губительное влияние алкоголя и повышая мозговую деятельность. Дополнительным эффектом является нормализация содержания ацетальдегида, что значительно снижает тягу к алкоголю и ослабляет симптомы абстиненции. Все вместе приводит к повышению работоспособности, ускорению мыслительных процессов и укреплению памяти – крайне важным для работы вещам. Вернувшись после такого отпуска и обильных возлияний, нужно включаться в трудовой процесс – активно мыслить, держать в голове массу информации и все время принимать решения, и лучше это делать на свежую голову.

Источник

Алкоголь и алкоголизм – реальная социальная проблема

Употребление алкоголя давно стало неотъемлемой частью социальной жизни для большинства людей. Сухие факты: потребление алкоголя на душу населения в России составляет около 10 литров в год, а примерно 1% населения страдает алкогольной зависимостью.

В некоторых регионах чрезмерное употребление алкоголя косвенно или напрямую служит причиной значительной части случаев смерти. От больших количеств алкоголя в первую очередь страдают печень и ЖКТ. Также возникают такие осложнения, как атеросклероз, остеопороз (хрупкость костей), авитаминоз, анемии, злокачественные опухоли. Помимо болезней, вызванных непосредственно вследствие алкогольной интоксикации, к смертельным последствиям можно отнести и ДТП, самоубийства, преступления, совершенные в состоянии опьянения.

Как возникает алкоголизм?

Алкоголь, попадая в мозг, способствует повышению концентрации некоторых нейромедиаторов, например, дофамина и эндорфина. Они вызывают кратковременные приятные ощущения опьянения – эйфорию, расслабленность, снижение тревоги – и заманивают человека в ловушку. Формируется психологическая зависимость, заставляющая выпивать еще и еще.

Метаболизм алкоголя и последствия злоупотребления

Тем временем организм обезвреживает алкоголь, превращая его в ацетальдегид. Последний всегда содержится в организме, но в большой концентрации является сильным токсином. Поэтому с помощью фермента ацетальдегиддегидрогеназы он превращается в уксусную кислоту и затем выводится из организма.

Употребление алкоголя в течение долгого времени приводит к тому, что организм вынужден адаптироваться к постоянному наличию спирта в крови – уменьшается чувствительность рецепторов, снижается собственная выработка нейромедиаторов. Параллельно организм борется с постоянным отравлением – растет активность ферментов для более быстрой нейтрализации токсина.

Если в такой ситуации прекратить пить, уровень ацетальдегида и нейромедиаторов резко падает ниже нового нормального уровня, что вызывает симптомы «ломки». Именно так развиваются толерантность, физиологическая зависимость и синдром отмены. Ничто не радует, жизнь кажется пресной, а способ вернуть нормальное настроение только один – выпить.

К сожалению, полностью вылечить последствия алкоголизма практически невозможно, но человек почти всегда может контролировать свою зависимость. Для этого необходимо как можно раньше начать лечение.

Признаки развивающейся зависимости

Первая стадия: постоянно возникает желание выпить, часто посещают мысли об алкоголе. Снижаются контроль количества выпитого и критическое отношение к спиртному.

Вторая стадия: появляется толерантность к алкоголю – даже большие дозы не вызывают привычных ощущений. Употребление алкоголя становится необходимым, а если выпивка по каким-то причинам отменяется, возникает крайнее раздражение, настроение портится. Возникает синдром отмены.

Третья стадия: развивается неспособность остановиться при выпивке, из-за этого возникают периоды запоев. На этой стадии уже серьезно страдает психика, личность постепенно разрушается.

Как Биотредин работает при алкоголизме

Биотредин может уменьшать тяжесть синдрома отмены после отказа от алкоголя, а также снижать влечение к алкоголю за счет коррекции нарушений метаболизма, лежащих в основе алкогольной зависимости.

Он действует на второй, ферментный, механизм развития синдрома отмены. Из-за постоянного высокого уровня ацетальдегида в клетках растет активность ацетальдегиддегидрогеназы, а собственный синтез клетками альдегида снижается. В такой ситуации попытка воздерживаться от алкоголя приводит к синдрому отмены, человек испытывает симптомы «ломки».

Компоненты Биотредина – треонин и пиридоксин – вмешиваются в этот процесс.

Треонин в организме распадается на аминокислоту глицин и ацетальдегид. Образующийся ацетальдегид восстанавливает концентрацию этого метаболита до нормальной, уменьшая проявления синдрома отмены, а также снижая тягу к употреблению алкоголя в процессе лечения.

Пиридоксин (витамин В₆) способствует образованию ацетальдегида из треонина, а также стимулирует восстановительные процессы в поврежденной этанолом нервной ткани.

Как принимать Биотредин

Биотредин принимают подъязычно – держат под языком до полного растворения.

Для лечения абстинентного синдрома Биотредин принимают по следующей схеме:

в первый день по 3–4 таблетки 3 раза в день, а затем по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение месяца.

Для уменьшения тяги к алкоголю в период воздержания:

проводят недельный курс – по 1–3 таблетки 2–3 раза в день. В год необходимо от 5 до 10 курсов, в зависимости от силы влечения.

Биотредин не стоит принимать в периоды запоя и во время опьянения – лечебный эффект при опьянении значительно снижается.

Прием Биотредина в идеале должен быть частью комплексной терапии алкоголизма – как медикаментозной, так и психотерапевтической. В этом случае зависимость почти всегда можно преодолеть.

Проверка на скрытую тягу к алкоголю

Самый сложный вопрос в лечении алкогольной зависимости – когда уже все? Когда можно расслабиться? Вроде кажется, что тяги уже нет. Но малейший соблазн – и человек срывается. Для ответа на этот вопрос можно использовать пробу с Биотредином.

Дело в том, что пока не нормализовалась регуляция уровня ацетальдегида в клетках, вероятность срыва очень высока. Проба с Биотредином позволяет понять, как обстоят дела.

Также пробу можно использовать для определения развивающейся алкогольной зависимости у подростков.

Для выявления скрытого влечения к алкоголю принимают натощак 3 таблетки Биотредина. Появление головокружения, покраснения кожи, потоотделения и других симптомов, похожих на легкое опьянение, говорит о том, что высока вероятность наличия скрытой тяги.

Пробу лучше проводить дома, в спокойной обстановке, чтобы было проще заметить симптомы.

*Заметим, что в редких случаях положительная реакция на пробу может развиваться и у непьющих людей. Это может быть связано с врожденно низким уровнем ацетальдегида или какими-либо сопутствующими заболеваниями.

Источник

Как работают разные средства от похмелья

Есть несколько популярных способов снизить скорость опьянения и предупредить похмелье. Самый эффективный из них – не пить больше дневной нормы.

Но всё же большинству хотелось бы пить много, а пьянеть медленно и на утро чувствовать себя хорошо. Как работают наиболее известные отрезвляющие и антитоксические методы, и какой из них эффективнее?

Активированный уголь

Активированный уголь – популярный препарат для борьбы с алкогольной интоксикацией. Принцип его действия состоит в том, что он способен выводить токсины, которые находятся в пищеварительном тракте, так как может их впитать в себя. Активированный уголь не усваивается, и полностью выводится через кишечник, забирая с собой свой багаж. Можно выпить несколько таблеток угля сразу перед застольем, или в процессе употребления алкогольных напитков. Пока алкоголь еще находится в желудке, он может частично быть выведен с углем, все зависит от объема выпитого. Тем не менее, лечить активированным углем похмелье неэффективно: в этом случае основное количество ядов находится в крови и тканях.

Холодный душ

Бодрящий эффект от холодного душа объясняется активацией симпатоадреналовой системы, сужением периферических сосудов и притоком крови к мозгу и сердцу. Это повышает активность метаболизма, и недоокисленные продукты нейтрализуются быстрее. Но все же скорость этого процесса определяется возможностями организма, который уже ослаблен алкоголем.

Рассол от похмелья

Это классическое средство, которое работает по простому принципу: восстанавливает нормальный баланс электролитов в организме. Алкоголь обезвоживает и способствует выведению солей с мочой. Рассол содержит растворенные соли калия, натрия и магния, и его употребление помогает улучшить общее состояние. С таким же успехом можно пить минеральную воду с высоким содержанием нужных ионов. Но восстановление электролитов не снижает количество алкогольного токсина в организме.

Лимонный сок

Часто для снижения интенсивности опьянения, когда накануне выпито было много, а также и для снятия похмельного синдрома применяют сок лимона, разведенный кипяченой водой. Основной его компонент – лимонная кислота, которая активизирует цикл Кребса и клеточное дыхание. В результате клетки получают больше кислорода, и скорость метаболизма возрастает, что помогает организму окислить оставшийся в крови алкоголь и вывести продукты его распада. Кроме того, сок утоляет жажду и облегчает симптомы обезвоживания. К тому же, в лимонах содержится витамин C и многие другие микроэлементы, нехватка которых остро ощущается во время похмелья в связи с диуретическим эффектом алкоголя.

Источник

Применение Биотредина в практике невролога

Х. Я. Умарова 1 , А. В. Чугунов 2 , А. Ю. Казаков 2

1 Чеченский государственный университет, г. Грозный

2 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, г. Москва

Цель обзора: представить сведения о возможности применения препарата Биотредин в практике невролога.

Основные положения. Дефицит пиридоксина (витамина В6) ассоциируется с такими неврологическими заболеваниями, как пиридоксинзависимая эпилепсия, синдром дефицита внимания (синдром гиперактивности), расстройства мозгового кровообращения вследствие гипергомоцистеинемии и пр. Приведены данные об эффективности коррекции метаболических расстройств экзогенным введением витаминов группы В. Рассматриваются сведения о применении отечественного препарата Биотредин при некоторых заболеваниях нервной системы. Авторы дают рекомендации по использованию данного препарата в клинической практике.

Заключение. Биотредин является перспективным лекарственным средством, применение которого целесообразно у пациентов с различными заболеваниями ЦНС.

Ключевые слова: пиридоксин, треонин, эпилепсия, инсульт, лечение, Биотредин.

Cостояние нервной системы в значительной степени зависит от своевременного поступления в организм не только субстратов энергетического окисления, но и целого ряда веществ, принимающих непосредственное участие в многочисленных сложных биохимических процессах, которые обеспечивают нормальное функционирование нейронов и клеток глии. Для правильной работы ферментных систем, направленной на сохранение структурной целостности самой клетки и ее органелл, на выработку достаточного количества нейротрансмиттеров и поддержание деятельности синапсов, нужна достаточная концентрация в ткани мозга витаминов, аминокислот, белков и других нутриентов.

Эти биологически активные вещества принимают участие в сложнейших процессах формирования, вызревания и функционирования нервной ткани, в реализации процессов нейропластичности, приобретении новых навыков и компенсации нарушенных функций [2]. Недостаток их в организме, нарушение всасывания в ЖКТ, генетически обусловленные расстройства их синтеза или утилизации способны привести к тяжелым структурным и функциональным изменениям нервной системы [16]. Однако возможны медикаментозная или диетическая коррекция такого рода расстройств, восстановление или компенсация нарушенных вследствие заболевания функций.

Нормальную деятельность нервной системы обеспечивают аминокислоты и витамины. Большинство из них не синтезируется в организме и должно поступать извне [7]. Одной из таких незаменимых аминокислот является треонин. Треонин тесно связан с обменом белков в организме, он участвует в образовании белков мышечной ткани, в поддержании адекватного протеинового баланса. Кроме того, треонин оказывает положительное воздействие на состояние печени, сердечно-сосудистой и иммунной систем. Вследствие активного участия в белковом синтезе он способствует укреплению костной ткани. Один из его важных метаболических эффектов — участие в катаболизме жиров и жирных кислот и их включении в последующие метаболические процессы.

Поступая в клетку, треонин включается в образование аминокислот глицина и серина, которые также участвуют в белковом синтезе, улучшая структуру мышечной ткани, в том числе миокарда. Треонин — необходимый компонент синтеза коллагена, эластина, разнообразных антител. Считается, что он обладает способностью снижать непереносимость глютена, содержащегося в зернах пшеницы.

В формировании и функционировании головного мозга человека исключительную роль играет серин-треонинкиназа, которая обеспечивает восприятие многих воздействий на нейрон и трансформацию внешних сигналов в стимулы, обеспечивающие процессы развития нервной ткани и нейродегенерации [19]. Треонин имеет большое значение в функционировании ряда нейротрансмиттерных систем, в частности рецепторов глутамата, в ЦНС [17]. Установлено, что кальмодулинзависимая протеинкиназа 11 взаимодействует с метаботропным рецептором глутамата в условиях фосфорилирования именно треонина [12]. Имеются также данные, позволяющие предполагать тесную связь серин-треонинкиназы и реализации деятельности других важных для функционирования головного мозга нейротрансмиттеров — каннабиноидов, серотонина, μ-опиоидов [6, 16].

Считается, что именно благодаря серин-треонинкиназе осуществляется воздействие на нервную ткань широкого спектра таких ростовых факторов, как инсулиноподобный, мозговой нейротрофический фактор и некоторые другие [21]. В силу своих метаболических эффектов треонин опосредованно (через синтез целого ряда соединений, принимающих участие в функционировании ЦНС, в частности в регуляции обмена нервных импульсов между нейронами) влияет на процессы консолидации памяти, усвоения информации. Он обладает и антидепрессивным действием.

Значительная часть треонина метаболизируется непосредственно после поступления в организм. Так, при сублингвальном применении треонин и витамин В6 быстро всасываются и поступают в нейроны мозга. При содействии пиридоксина гидрохлорида треонин участвует в последовательности химических реакций, вследствие которых образуется аминокислота глицин. Восполнение пула глицина в головном мозге усиливает процессы активного внутреннего торможения без подавления функциональной активности нейронов.

Благодаря разнообразным метаболическим эффектам витаминов группы В, в том числе реализующимся в ткани центральной и периферической нервной системы, их препараты широко применяют в клинической практике. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют об их важной роли в различных биохимических реакциях в нейронах и клетках глии. Пиридоксин (витамин В6) в качестве кофермента участвует в реакциях декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в различных тканях, в том числе в периферической нервной системе [9].

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что витамины группы В, в частности пиридоксин, вовлечены в разнообразные метаболические процессы, протекающие в нервной ткани. Во многих случаях их введение в организм способствует нормализации обмена веществ, оказывает стимулирующее влияние на протекание в нервной ткани репаративных процессов в условиях повреждения, например способствует восстановлению проведения импульса по поврежденным нервным волокнам [5, 11]. В клинических условиях продемонстрирована эффективность пиридоксина у пациентов с различными формами поражения периферической нервной системы (с полинейропатиями различного генеза, спондилогенными дорсопатиями, дискогенными радикулопатиями).

В последние годы получены сведения о том, что дефицит в организме пиридоксина, нарушения его метаболизма различного генеза связаны не только с поражением периферической нервной системы, но и с некоторыми заболеваниями головного мозга. Так, результаты ряда исследований дают веские основания полагать, что дефицит пиридоксина может быть одной из причин синдрома дефицита внимания и гиперактивности [8].

Указанное предположение получило клиническое подтверждение: согласно результатам исследования, суточная экскреция с мочой продуктов метаболизма пиридоксина тесно связана с обменом моноаминов. Это представляется исключительно важным, так как в соответствии с современными взглядами именно нарушения адренергической нейротрансмиссии лежат в основе формирования синдрома дефицита внимания и гиперактивности[14]. Более того, получены данные о том, что длительное (на протяжении нескольких лет) систематическое применение пиридоксина способствует смягчению течения заболевания.

Аналогичные сведения имеются и в отношении пиридоксинзависимой эпилепсии [13, 15]. Продемонстрировано, что имеющиеся у отдельных людей особенности обмена веществ приводят к повышенной чувствительности организма к дефициту пиридоксина и это может проявляться повторяющимися эпилептическими приступами.

Сходным образом сложные и разнообразные метаболические последствия дефицита пиридоксина в организме вследствие нарушения адекватного синтеза нейротрансмиттеров, изменения чувствительности к ним рецепторов и пр. способны приводить к когнитивным нарушениям [18]. Нарушения витаминного обмена могут обусловливать прогрессирующие когнитивные расстройства как за счет нарастающего сосудистого поражения мозга, так и по механизму накопления в ткани мозга β-амилоида [10]. Установлено, что систематическое введение в организм пиридоксина замедляет накопление β-амилоида в нейронах.

Учитывая во многом синергетическое действие пиридоксина и треонина на мозговую ткань, их совместное участие в широком спектре метаболических процессов, представляется вполне обоснованным одновременное применение. Важно также, что процессы метаболизма этих веществ тесно связаны между собой, о чем свидетельствуют результаты экспериментальных исследований [20]. Есть данные о том, что треонин в присутствии пиридоксина (витамина В6) распадается на аминокислоту глицин и ацетальдегид, стимулирующие процессы торможения и окислительно-восстановительные реакции, процессы дыхания и синтеза АТФ. Указанный факт подтверждает целесообразность их совместного применения.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрирован лекарственный препарат Биотредин. Препарат содержит 100 мг треонина и 5 мг витамина В6. Выпускается в виде таблеток для подъязычного применения. Треонин при участии пиридоксина распадается на аминокислоту глицин и ацетальдегид (АсА). Дальнейшие превращения АсА и глицина происходят независимо. Важным аспектом метаболизма АсА является его превращение в Ацетил-СоА, являющийся субстратом цикла трикарбоновых кислот. Таким образом, увеличение концентрации АсА способствует активации работы цикла Кребса и образованию АТФ. Глицин, в свою очередь, активизирует работу дыхательной цепи митохондрий, улучшает биоэнергетику клеток и совместно с АсА участвует во многих метаболических процессах.

Подъязычное применение комбинации треонина и пиридоксина обеспечивает быстрое и эффективное воздействие на ЦНС. Свойство Биотредина повышать процессы активного внутреннего торможения и одновременно функциональную деятельность клеток обуславливает фармакологические эффекты препарата:

• усиление концентрации внимания и повышение умственной работоспособности;

• усиление волевого посыла для выполнения задания;

• уменьшение психоэмоционального напряжения, улучшение настроения;

• улучшение краткосрочной и долгосрочной памяти;

• снижение патологического влечения к алкоголю и явлений токсикомании.

При хроническом алкоголизме за счет избыточного поступления этанола в организме образуется и избыточное количество АсА, которое постоянно поддерживается на определенном уровне за счет частого употребления алкоголя. Организм перестает вырабатывать АсА, и, если не употреблять алкоголь, то происходит своеобразная ломка, потому что в норме АсА постоянно присутствует в крови в количестве 0,19 нмоль. Отсутствием эндогенного АсА объясняется синдром похмелья (головная боль, чувство разбитости во всем теле и т. д., когда не хочется жить). Биотредин восполняет эту нехватку АсА, и синдром похмелья не так жесток. Поэтому Биотредин назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем; при актуализации патологического влечения к алкоголю, в особенности сочетающегося с аффективными (раздражительностью, сниженным настроением, внутренним дискомфортом), сенсорными (чувством голода) и идеаторными («мыслями об алкоголе») расстройствами; при абстинентном синдроме, обусловленном резкой отменой потребления алкоголя; для поддержания ремиссии у пациентов, отказавшихся от его употребления [1].

Вместе с тем изучают возможности использования метаболических эффектов препарата и при других заболеваниях ЦНС. Так, проведено исследование, посвященное применению Биотредина в сочетании с Лимонтаром (лимонная кислота + янтарная кислота) и глицином у пациентов с острым ишемическим инсультом [3]. Его результаты свидетельствуют, что комплексная терапия данными препаратами в сочетании с базисным лечением приводит к увеличению числа выживших пациентов и к уменьшению выраженности очагового неврологического дефицита. Авторы отметили, что в первую очередь восстанавливаются двигательные функции, причем положительный эффект наблюдается даже у пациентов, госпитализированных в тяжелом состоянии. Прирост двигательной активности относительно исходного уровня был статистически значимым.

Отмечено, что положительный эффект комбинированной терапии наблюдается не только у взрослых, но и у детей. Так, применение комплекса метаболических препаратов, в том числе Биотредина, облегчало переживание новорожденными ишемии и гипоксии головного мозга [4]. По мере взросления дети не отставали в своем развитии от сверстников, несмотря на перенесенное повреждение головного мозга. Отличия от детей из контрольной группы, не получавших комбинированное лечение, были статистически значимыми.

Принимая во внимание, что дефицит пиридоксина в организме может быть ассоциирован с рядом неврологических заболеваний, представляет несомненный интерес возможность применения Биотредина у пациентов с пиридоксинзависимой эпилепсией, целым рядом когнитивных расстройств в рамках нейродегенеративных заболеваний и пр. Возможно назначение Биотредина больным гомоцистеинемией с целью профилактики острого ишемического инсульта и хронических расстройств мозгового кровообращения.

Как свидетельствует клиническая практика, Биотредин хорошо переносится пациентами. Зарегистрированные побочные эффекты — редко возникающие головокружение, повышенное потоотделение, аллергические реакции (непереносимость витамина В6).

Противопоказаниями к применению Биотредина являются алкогольное опьянение, одновременный прием лекарственных средств, угнетающих функциональную активность ЦНС (анксиолитиков, антипсихотиков, антидепрессантов, снотворных препаратов и пр.), а также повышенная чувствительность к витамину В6. Применение препарата не противопоказано беременным и кормящим грудью женщинам.

Биотредин выпускают в форме сублингвальных таблеток для рассасывания. Перед приемом их можно измельчить. Режим дозирования — по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 3–10 дней. При необходимости курс повторяют 3–4 раза в год и более. Пациентам, злоупотребляющим алкоголем, назначают 1–3 таблетки 2–3 раза в день в течение 4–5 дней. При необходимости курс повторяют 5–10 раз в год. В случае купирования алкогольного абстинентного синдрома: в первые сутки — по 1–4 таблетки 3–4 раза (суточная доза — 3–16 таблеток); на вторые сутки и далее — по 1–2 таблетки 2–3 раза в день (суточная доза — 3–6 таблеток) в течение 21–28 дней. Курс может быть сокращен до 10–14 дней.

В период ремиссии для выявления скрытого влечения к алкоголю принимают 2–3 таблетки Биотредина натощак. Появление в течение 10–20 минут легкого головокружения, успокаивающего эффекта, покраснения лица, потоотделения свидетельствует о наличии скрытого влечения к алкоголю. В таком случае рекомендуется 5–10-дневный курс Биотреди-на: 1–2 таблетки 2–3 раза в день вместе с глицином (100 мг сублингвально за 10–15 минут до приема Биотредина) [1].

Представленные данные позволяют рассматривать Биотредин в качестве препарата, обладающего значительными перспективами применения при разнообразных заболеваниях ЦНС.

1. Государственный реестр лекарственных средств. Биотредин. URL: http://grls.rosminzdrav.ru/

2. Гусев Е. И., Камчатнов П. Р. Пластичность головного мозга в норме и патологии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. Т. 104. № 2. С. 73–80.

3. Гусев Е. И., Комиссарова И. А., Алферова В. В., Нарциссов Я. Р. Опыт применения метаболитного комплекса препаратов Глицин, Биотредин, Лимонтар в терапии ишемического инсульта // Terra Medica. 2001. № 4. С. 37–38.

4. Джумагазиев А. А., Белопасов В. В., Рахимова Л. Р. Применение метаболитов у детей с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС // VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 346.

5. Caram-Salas N. L., Reyes-García G., Medina-Santillán R., GranadosSoto V. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology. 2006. Vol. 77. N 2. P. 53–62.

6. Carroll M., Warren O., Fan X., Sossin W. S. 5-HT stimulates eEF2 dephosphorylation in a rapamycin-sensitive manner in Aplysia neurites // J. Neurochem. 2004. Vol. 90. N 6. P. 1464–1476.

7. Cooper J. Nutrition and the brain: what advice should we give? // Neurobiol. Aging. 2014. Vol. 35. Suppl. 2. P. S79–83.

8. Dolina S., Margalit D., Malitsky S., Rabinkov A. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) as a pyridoxine-dependent condition: urinary diagnostic biomarkers // Med. Hypotheses. 2014. Vol. 82. N 1. P. 111–116.

9. Hankey G., Ford A., Yi Q., Eikelboom J. W. et al. Effect of B vitamins and lowering homocysteine on cognitive impairment in patients with previous stroke or transient ischemic attack: a prespecified secondary analysis of a randomized, placebo-controlled trial and meta-analysis // Stroke. 2013. Vol. 44. N 8. P. 2232–2239.

10. Hashim A., Wang L., Juneja K., Ye Y. et al. Vitamin B6s inhibit oxidative stress caused by Alzheimer’s disease-related Cu(II)-βamyloid complexes-cooperative action of phospho-moiety // Bioorg. Med. Chem. Lett. 2011. Vol. 21. N 21. P. 6430–6432.

11. Kuwabara S., Nakazawa R., Azuma N., Suzuki M. et al. Intravenous methylcobalamin treatment for uremic and diabetic neuropathy in chronic hemodialysis patients // Intern. Med. 1999. Vol. 38. N 6. P. 472–475.

12. Mao L., Jin D., Xue B., Chu X. et al. Phosphorylation and regulation of glutamate receptors by CaMKII // Sheng Li Xue Bao. 2014. Vol. 66. N 3. P. 365–372.

13. Oliveira R., Pereira C., Rodrigues F., Alfaite C. et al. Pyridoxinedependent epilepsy due to antiquitin deficiency: achieving a favourable outcome // Epileptic Disord. 2013. Vol. 15. N 4. P. 400–406.

14. Pangilinan P. H., Giacoletti-Argento A., Shellhaas R., Hurvitz E. A. et al. Neuropharmacology in pediatric brain injury: a review // PMR. 2010. Vol. 2. N 12. P. 1127–1140.

15. Plecko B., Paul K., Mills P., Clayton P. et al. Pyridoxine responsiveness in novel mutations of the PNPO gene // Neurology. 2014. Vol. 82. N 16. P. 1425–1433.

16. Puighermanal E., Marsicano G., Busquets-Garcia A., Lutz B. et al. Cannabinoid modulation of hippocampal long-term memory is mediated by mTOR signaling // Nat. Neurosci. 2009. Vol. 12. N 9. P. 1152–1158 .

17. Rehberg K., Kliche S., Madencioglu D. A., Thiere M. et al. The serine/ threonine kinase Ndr2 controls integrin trafficking and integrindependent neurite growth // J. Neurosci. 2014. Vol. 34. N 15. P. 5342–5354.

18. Richard E., Kuiper R., Dijkgraaf M. G., Van Gool W. A. Vascular care in patients with Alzheimer’s disease with cerebrovascular lesions — a randomized clinical trial // J. Am. Geriatr. Soc. 2009. Vol. 57. N 5. P. 797–805.

19. Takei N., Nawa H. mTOR signaling and its roles in normal and abnormal brain development // Front. Mol. Neurosci. 2014. N 7. P. 28–33.

20. Tazoe M., Ichikawa K., Hoshino T. Biosynthesis of vitamin B6 in Rhizobium: in vitro synthesis of pyridoxine from 1-deoxy-D-xylulose and 4-hydroxy-L-threonine // Biosci. Biotechnol. Biochem. 2002. Vol. 66. N 4. P. 934–936.

21. Yao J. J., Sun J., Zhao Q. R., Wang C. Y. et al. Neuregulin-1/ErbB4 signaling regulates Kv4.2-mediated transient outward K+ current through the Akt/mTOR pathway // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2013. Vol. 305. N 2. P. C197–206. n

Источник