Ацетилсалициловая кислота лечебное действие

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (ACETYLSALICYLIC ACID) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

НПВС. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Снижение содержания простагландинов (преимущественно Е 1 ) в центре терморегуляции приводит к снижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и возрастания потоотделения. Анальгезирующий эффект обусловлен как центральным, так и периферическим действием. Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А 2 в тромбоцитах.

Снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы и при вторичной профилактике инфаркта миокарда. В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время. Повышает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Учащает геморрагические осложнения при проведении хирургических вмешательств, увеличивает риск развития кровотечения на фоне терапии антикоагулянтами. Стимулирует выведение мочевой кислоты (нарушает ее реабсорбцию в почечных канальцах), но в высоких дозах. Блокада ЦОГ-1 в слизистой оболочке желудка приводит к торможению гастропротекторных простагландинов, что может обусловить изъязвление слизистой оболочки и последующее кровотечение.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро абсорбируется преимущественно из проксимального отдела тонкой кишки и в меньшей степени из желудка. Присутствие пищи в желудке значительно изменяет всасывание ацетилсалициловой кислоты.

Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом. Концентрация салицилатов в плазме крови вариабельна.

Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови. Салицилаты легко проникают во многие ткани и жидкости организма, в т.ч. в спинномозговую, перитонеальную и синовиальную жидкости. В небольших количествах салицилаты обнаруживаются в мозговой ткани, следы — в желчи, поте, кале. Быстро проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком.

У новорожденных салицилаты могут вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии.

Проникновение в полость сустава ускоряется при наличии гиперемии и отека и замедляется в пролиферативной фазе воспаления.

При возникновении ацидоза большая часть салицилата превращается в неионизированную кислоту, хорошо проникающую в ткани, в т.ч. в мозг.

Выводится преимущественно путем активной секреции в канальцах почек в неизмененном виде (60%) и в виде метаболитов. Выведение неизмененного салицилата зависит от pH мочи (при подщелачивании мочи возрастает ионизирование салицилатов, ухудшается их реабсорбция и значительно увеличивается выведение). T 1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин. T 1/2 салицилата при приеме в невысоких дозах составляет 2-3 ч, с увеличением дозы может возрастать до 15-30 ч.

Показания активного вещества АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Разовая доза 300-1000 мг: лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях; болевой синдром слабой и средней интенсивности различного генеза (в т.ч. невралгия, миалгия, головная боль), альгодисменорея.

Разовая доза 50-300 мг: нестабильная стенокардия и стабильная стенокардия; профилактика повторного инфаркта миокарда; профилактика повторной транзиторной ишемической атаки и повторного ишемического инсульта у пациентов, ранее перенесших нарушение мозгового кровообращения; профилактика тромботических осложнений после операций и инвазивных вмешательств на сосудах (таких как аортокоронарное шунтирование, эндартерэктомия сонных артерий, артериовенозное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, ангиопластика сонных артерий).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
G45	Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы
I20	Стенокардия [грудная жаба]
I20.0	Нестабильная стенокардия
I21	Острый инфаркт миокарда
I26	Легочная эмболия
I63	Инфаркт мозга
I74	Эмболия и тромбоз артерий
I82	Эмболия и тромбоз других вен
M79.1	Миалгия
M79.2	Невралгия и неврит неуточненные
N94.4	Первичная дисменорея
N94.5	Вторичная дисменорея
R50	Лихорадка неясного происхождения
R51	Головная боль
R52.0	Острая боль
R52.2	Другая постоянная боль (хроническая)
Z95	Наличие сердечных и сосудистых имплантантов и трансплантантов

Режим дозирования

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея; редко — возникновение эрозивно-язвенных поражений, кровотечений из ЖКТ, нарушение функции печени.

Со стороны ЦНС: при длительном применении возможны головокружение, головная боль, обратимые нарушения зрения, шум в ушах, асептический менингит.

Со стороны системы кроветворения: редко — тромбоцитопения, анемия.

Со стороны системы свертывания крови: редко — геморрагический синдром, удлинение времени кровотечения.

Со стороны мочевыделительной системы: редко — нарушение функции почек; при длительном применении — острая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, «аспириновая триада» (сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты и лекарственных средств пиразолонового ряда).

Прочие: в отдельных случаях — синдром Рейе; при длительном применении — усиление симптомов хронической сердечной недостаточности.

Противопоказания к применению

Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения, желудочно-кишечное кровотечение, воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения (язвенный колит, болезнь Крона), «аспириновая триада», наличие в анамнезе указаний на крапивницу, ринит, вызванные приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, кровотечения, гемофилия, геморрагический диатез, гипопротромбинемия, расслаивающая аневризма аорты, печеночная недостаточность тяжелой степени, активное заболевание печени, портальная гипертензия, тяжелая почечная недостаточность (КК 3 г/сут, синдром Рейе, детский возраст до 15 лет (риск развития синдрома Рейе у детей с гипертермией на фоне вирусных заболеваний), беременность, период грудного вскармливания, повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим салицилатам.

Подагра, гиперурикемия, печеночная недостаточность легкой и средней степени тяжести, почечная недостаточность средней степени тяжести (КК 30-60 мл/ми), при бронхиальной астме, эрозивно-язвенных поражениях и кровотечениях из ЖКТ в анамнезе, при повышенной кровоточивости или при одновременном проведении противосвертывающей терапии, декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, ХОБЛ, сенная лихорадка, полипоз носа, лекарственная аллергия, одновременное применение пероральных антикоагулянтов и ацетилсалициловой кислоты в дозе max салицилата в плазме крови и AUC.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой повышаются концентрации дигоксина, барбитуратов и солей лития в плазме крови.

При одновременном применении салицилатов в высоких дозах с ингибиторами карбоангидразы возможна интоксикация салицилатами.

Ацетилсалициловая кислота в дозах менее 300 мг/сут оказывает незначительное влияние на эффективность каптоприла и эналаприла. При применении ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах возможно уменьшение эффективности каптоприла и эналаприла.

При одновременном применении кофеин повышает скорость всасывания, концентрацию в плазме крови и биодоступность ацетилсалициловой кислоты.

При одновременном применении метопролол может повышать С max салицилата в плазме крови.

При применении пентазоцина на фоне длительного приема ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах имеется риск развития тяжелых побочных реакций со стороны почек.

При одновременном применении фенилбутазон уменьшает урикозурию, вызванную ацетилсалициловой кислотой.

При одновременном применении этанол может усиливать действие ацетилсалициловой кислоты на ЖКТ.

Источник

Тромбы и ацетилсалициловая кислота

Поделиться:

Красные пластины крови — тромбоциты — выполняют жизненно важную функцию, практически мгновенно устраняя повреждения сосудов и предупреждая развитие серьезного кровотечения. Однако иногда способность этих клеток быстро восстанавливать целостность сосудистой стенки служит плохую службу.

Нужная работа

Десятки тысяч тромбоцитов, циркулирующих в крови, регулируют важную систему, «ремонтирующую» повреждения внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов, — гемостаз. Если в ней происходит поломка, даже небольшой царапины может быть достаточно для обширного кровотечения. Вспомните последнего русского царевича, страдающего от наследственного нарушения свертывания крови, из-за которого даже ссадины на коленках становились опасными для жизни.

В норме же организм способен справляться без помощи извне даже с довольно серьезными кровотечениями, и все это благодаря работе системы гемостаза, в которой одна из ведущих ролей отведена тромбоцитам.

Как только сосуд повреждается, в нем создаются условия для формирования тромба: сначала сосуд рефлекторно сужается, что позволяет снизить скорость кровотока, а затем к месту «аварии» спешат тромбоциты. Они слипаются друг с другом, образуя так называемый белый тромб.

Но на этом работы по устранению повреждения не заканчиваются: благодаря сложной системе свертывания крови, которая запускается при нарушении целостности сосуда, образуется сеть, состоящая из волокнистого белка фибрина. Фибриновая сеть прочно «оплетает» белый тромб, стягивая края раны. Так образуется красный тромб, который окончательно восстанавливает целостность сосуда.

После того как опасность позади, в работу включается система, которая растворяет ставший ненужным тромб. Сосуд вновь становится прочным, тонким и эластичным, т.е. обеспечивающим беспрепятственное продвижение крови к тканям. И все было бы прекрасно, если бы тромбы иногда не образовывались там, где не надо.

Внимание, препятствие!

Повреждение сосудов, запускающее процесс формирования кровяного сгустка, может быть связано не только с травмой. Тромб образуется при инфекционных процессах, заболеваниях сосудов, приводящих к их спазму, и, конечно, при изменении стенки сосудов, связанном с атеросклерозом.

Этот молчаливый убийца может прогрессировать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека, чтобы проявиться тяжелыми, смертельно опасными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда или заболевание периферических артерий.

Отложения холестерина на стенках артерий могут целыми десятилетиями не давать о себе знать. Незначительное снижение кровотока, которое сопряжено с сужением сосудов из-за образующихся в них атеросклеротических бляшек, не угрожает тяжелыми последствиями.

Читайте также:
Как снизить риск венозной тромбоэмболии при приеме КОК

Более того — организм может адаптироваться к нему, и тогда сосуды расширятся, что обеспечит по сути нормальный кровоток. Но годы идут, и бляшки, которые постоянно омываются кровью, испытывают определенное воздействие. Если напряжение достигает предела, бляшка может разорваться. И вот тогда развивается быстродействующая трагедия.

Разрыв бляшки система гемостаза воспринимает как нарушение целостности сосуда. Тысячи тромбов направляются к месту катастрофы и пытаются «склеить» бляшку. Так развивается атеротромбоз — крайне опасное состояние, при котором образовавшийся тромб либо частично, либо полностью перекрывает кровоток. Его проявления зависят от того, в каких сосудах произошел разрыв бляшки.

Если катастрофа случилась в сосудах головного мозга, развивается инсульт или транзиторная ишемическая атака (микроинсульт), если в сердце — инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапная сердечная смерть, если в артериях нижних конечностей, появляется перемежающаяся хромота, а в тяжелых случаях — некроз тканей и гангрена. Не допустить подобного сценария призваны препараты, которые препятствуют формированию тромба.

Время принимать аспирин?

Один из самых широко используемых препаратов, препятствующих формированию кровяного сгустка, — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Препарат уменьшает выраженность воспаления, облегчает боль, купирует лихорадку. Однако эти свойства характерны и для других представителей группы НПВС.

А вот способность предотвращать образование тромбов путем подавления выработки веществ, участвующих в каскаде свертывания, выгодно выделяет ацетилсалициловую кислоту в ряду других препаратов. При этом такой эффект проявляется на протяжении не менее 7 суток после однократного приема.

Ацетилсалициловая кислота — это доступная и результативная возможность снизить вероятность инфаркта миокарда (в том числе и повторного) или инсульта у людей, страдающих ишемической болезнью сердца или имеющих высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.

Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :

• инфаркта миокарда — на 30 %;
• инсульта — на 25 %;
• смертности от сердечно-сосудистых катастроф — на 17 %.

Препарат показан также при остром тромбофлебите, ревматоидном артрите, стентировании и др.

Кардиологические эффекты ацетилсалициловой кислоты проявляются при поступлении ее в дозах 75 мг в сутки. Необходимость в более высоких дозировках сомнительна: по данным исследований, сведений о том, что антиагрегантный (противотромбозный) эффект препарата повышается с увеличением дозы, нет 2 .

Кстати, переносимость средства в низких дозах, как правило, благоприятна. Такой побочный эффект приема препарата, как кровотечение, достаточно редок (не более 2 % в год).

Однако эффективность, доступность и безопасность низкодозированной ацетилсалициловой кислоты в качестве препарата, снижающего сердечно-сосудистые риски, вовсе не означают, что ее нужно принимать всем, кто хочет предотвратить инфаркты и инсульты.

Согласно международным рекомендациям, его назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском (10 % и более) в возрасте 50–69 лет. Риск подсчитывается на основании данных возраста, пола, уровня холестерина, курения и других факторов.

Принимать ацетилсалициловую кислоту без серьезных показаний (таких как, к примеру, инфаркт миокарда в анамнезе) людям младше 50 лет и старше 70 лет и вовсе не рекомендуется, поскольку чаша весов «польза – вред» может склониться в сторону неблагоприятных эффектов, и прежде всего — повышения риска кровотечений.

Ну а тем, кому все-таки показаны антиагреганты, помочь может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты группы НПВС — о них мы расскажем подробнее в следующей статье.

<sub>1. Драпкина О. М. Антиагреганты в практике интерниста // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10. — № 5. — С. 134–136.
2. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease (Last guideline approval: June 2017). URL: https://www.escardio.org/Education/ESC-Prevention-of-CVD-Programme/Treatment-goals/Cardio-Protective-drugs/antiplatelets-therapy (дата обращения: 06.05.2018)</sub>

Товары по теме: [product strict=» ацетилсалициловая «](ацетилсалициловая кислота)

Источник