Астматический статус лечебные мероприятия

Бронхоастматический статус

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Лечение

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация состояния больного.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып.2. 4.1. Медиа Сфера.2003 г. 2 .Неотложная терапия в пульмонологии. И.Г. Фомина, В.Ф. Маринин, М.: Медицина, 2003.-248 с. 3.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. Под ред. А.Г. Чучалина. Москва, 2004 4. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) под редакцией А.Г.Чучалина, Ю.Б.Белоусова, В.В.Яснецова. Выпуск VI. Москва 2005 5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Источник

Астматический статус

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

Причины

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Патогенез

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Классификация

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптомы астматического статуса

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Осложнения

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

Лечение астматического статуса

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Прогноз и профилактика

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Источник

Астматический статус

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

Симптомы/показатели	I стадия	II стадия	III стадия
Приступы	частые, не купируемые	не купируются, одышка резко выражена
Кашель	непродуктивный, мокрота трудно отделяется	то же
Вынужденное положение	Ортопноэ(одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче)	ортопноэ	————
Дыхание	до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура	до 60 в минуту	редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы	выраженный цианоз	бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие	холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия	коробочный звук	то же	то же
Изменения со стороны ЦНС	больной подавлен, может присутствовать испуг	возбуждение сменяется апатией	судороги, потеря сознания
Аускультация	дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого	Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании	полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс	120 ударов в минуту	140 ударов в минуту	нитевидный
ЭКГ	видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо	признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т	может быть фибрилляция желудочков

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Симптомы/показатели	I стадия	II стадия	III стадия
Приступы	частые, не купируемые	не купируются, одышка резко выражена
Кашель	непродуктивный, мокрота трудно отделяется	то же
Вынужденное положение	ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче)	ортопноэ
Дыхание	до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура	до 60 в минуту	редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы	выраженный цианоз	бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие	холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия	коробочный звук	то же	то же
Изменения со стороны ЦНС	больной подавлен, может присутствовать испуг	возбуждение сменяется апатией	судороги, потеря сознания
Аускультация	дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого	Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании	полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс	120 ударов в минуту	140 ударов в минуту	нитевидный
ЭКГ	видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо	признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т	может быть фибрилляция желудочков
Общий анализ крови	полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения	то же	то же, добавляется значительное повышение гематокрита
Газы крови	артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст. нормокапния РаСО2 35–45 мм рт. ст.	артериальная гипоксемия РаО2 50-60 мм рт. ст. гиперкапния РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.	тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55 мм рт.ст. резко выраженная гиперкапния РаСО2 80-90 мм рт.ст.
Биохимический анализ крови	повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот	То же	То же
КОС	Респираторный ацидоз рН	Респираторный ацидоз рН	Респираторный ацидоз Метаболический ацидоз рН

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

Источник