Антагонизм лекарственных веществ это

АНТАГОНИЗМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Полезное

Смотреть что такое «АНТАГОНИЗМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ» в других словарях:

Антагонизм (в биологии) — Антагонизм в биологии, выражается прежде всего в борьбе за существование. Наиболее четко антагонистические отношения прослеживаются между хищником и его добычей (хищничество), хозяином и паразитом (паразитизм). К разряду антагонистических… … Большая советская энциклопедия

Антагонизм — I Антагонизм (от греч. antagonisma спор, борьба) одна из форм противоречий, характеризующаяся острой непримиримой борьбой враждебных сил, тенденций. Термин «А.» в значении борьбы противоположных сил употреблялся в религиозных системах… … Большая советская энциклопедия

Антагонизм — I Антагонизм (греч. antagōnisma борьба, соперничество) веществ вид взаимодействия веществ (аминокислот, витаминов, лекарственных веществ) в организме, характеризующийся тем, что одно из них ослабляет действие другого. Антагонизм абсолютный А.,… … Медицинская энциклопедия

антагонизм 1 — (греч. antagonisma борьба, соперничество) веществ вид взаимодействия веществ (аминокислот, витаминов, лекарственных веществ) в организме, характеризующийся тем, что одно из них ослабляет действие другого … Большой медицинский словарь

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ — несовместимость лекарственных средств, нарушение свойств или действия одних лекарственных веществ под влиянием других. В результате Н. л. с. приготовленное лекарство может приобрести не тот вид, который предполагали, оно будет действовать слабее… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Взаимодействие лекарственных средств — это количественное или качественное изменение эффектов, вызываемых лекарственными средствами при одновременном или последовательном применении двух и более препаратов[1]. Содержание 1 Фармацевтическое взаимодействие … Википедия

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА — лекарственные средства, простые и комплексные фармакологические препараты, применяемые в медицине и ветеринарии. Л. с. регулируют (стимулируют или ослабляют), а также восстанавливают нарушенные биохимические и физиологические процессы в организме … Ветеринарный энциклопедический словарь

Фармакодинамика — I Фармакодинамика (греч. pharmakon лекарство + dynamikos сильный) раздел фармакологии, изучающий локализацию, механизм действия и фармакологические эффекты лекарственных веществ. Влияние лекарственных веществ на функции органов и систем… … Медицинская энциклопедия

Взаимоде́йствие лека́рственных сре́дств — количественное или качественное изменение эффектов, вызываемых лекарственными средствами при одновременном или последовательном применении двух и более препаратов. Различают фармакологическое и фармацевтическое взаимодействие лекарственных… … Медицинская энциклопедия

ГОМЕОПАТИЯ — (от греч. homoios подобный и pathos страдание, болезнь), своеобразная леч. система, возникшая на принципе лечения б ней лекарствами, вызывающими в организме здорового человека явления, возможно более сходные с симптомами данной б ни. Г. связана с … Большая медицинская энциклопедия

Источник

Антагонизм лекарственных веществ это

Физиологические антагонисты препятствуют агонистам за счет механизмов, не зависящих от взаимодействия агонист-рецептор. Ранее антагонисты, ингибирующие действие агонистов, рассматривали как вызывающие ингибирование. Они действуют на рецепторы так же, как и агонисты. Но лекарственные препараты могут противодействовать эффектам агонистов и посредством других механизмов.

Препараты могут противодействовать эффектам других лекарств, воздействуя на различные молекулярные мишени. Это часто происходит при действии двух препаратов на разные рецепторы, обладающие противоположным действием на уровне ткани или органа. В этом случае препараты рассматриваются как физиологические, или функциональные, антагонисты друг друга (первый термин более правильный).

Яркими примерами являются физиологический антагонизм адреналина и ацетилхолина, которые, соответственно, ускоряют и урежают сердечные сокращения, а также глюкагона и инсулина, которые, соответственно, повышают и понижают уровень глюкозы в крови.

Более сложным примером антагонизма служит нервно-мышечная блокада антидеполяризующими миорелаксантами, такими как панкуроний, и антихолинэстеразными средствами, такими как неостигмин. Кривая доза-ответ нервно-мышечной блокады при действии неостигмина сдвигается вправо по неконкурентной модели в сравнении с панкуронием. Это происходит потому, что оба препарата действуют на совершенно разные молекулярные мишени: панкуроний — на никотиновый рецептор, а неостигмин — на фермент ацетилхолинэстеразу.

Блокада активности фермента может только удвоить потенциал концевой пластинки, в результате антихолинэстераза не может снять нервно-мышечную блокаду, вызванную избыточной дозой панкурония.

Оценка ответа на лекарство

Лекарства оказывают свое начальное действие на молекулярном уровне, например связываясь с рецептором. В итоге это приводит к клеточным, тканевым ответам и ответам на уровне органов и организма в целом, которые можно измерить. Биохимические методы часто используют для оценки внутриклеточных ответов на лекарство, в то время как ответ на уровне тканей или органов может быть измерен с помощью физических (электрических, оптических, механических) способов — как in vitro, так и in vivo.

Для исследования in vitro ткани и органы изолируют от организма и погружают в физиологический буфер, обычно в стеклянном сосуде. Исследования на интактных животных или человеке называют in vivo.

До настоящего момента термины «эффект» и «ответ» использовали как синонимы, но не были даны их определения, поскольку существует множество способов действия лекарств и определения их эффектов. Следует помнить, что при достаточно высоких концентрациях лекарства могут оказывать заметные эффекты, которые не соотносятся с их ожидаемым клиническим действием.

Ниже определенной дозы или концентрации эффект незаметен, а при увеличении дозы ответ возрастает, достигая максимума. Дозу агониста, вызывающую полумаксимальный эффект, обычно называют ED50. Соответственно, ED10 — это доза, вызывающая 10% максимального ответа, ED25 — 25%, ED75 — 75% и т.д. Если известна концентрация агониста [А], то ей соответствуют термины «ЕС10», «ЕС25», «ЕС50» и т.д.

Соотношение ED75/ED25 (или ЕС75/ЕС25) дает простой способ оценки крутизны кривой доза-ответ на S-образном участке, который при точном измерении равняется h — коэффициенту Хилла: Е = Еmах [А]h/(ЕС50h + [А]h)

Источник

Антагонизм лекарственных веществ это

Агонисты способны прикрепляться к белкам-рецепторам, изменяя функцию клетки, т. е. обладают внутренней активностью. Биологический эффект агониста (т. е. изменение функции клетки) зависит от эффективности внутриклеточной передачи сигнала в результате активации рецептора. Максимальный эффект агонистов развивается уже тогда, когда связанной оказывается только часть доступных рецепторов.

Другой агонист, обладающий такой же аффинностью, но меньшей способностью активировать рецепторы и соответствующую внутриклеточную передачу сигнала (т. е. обладающий меньшей внутренней активностью), вызовет менее выраженный максимальный эффект, даже если связанными окажутся все рецепторы, т. е. имеет меньшую эффективность. Агонист В является частичным агонистом. Активность агонистов характеризуется концентрацией, при которой достигается половина максимального эффекта (EC₅₀).

Антагонисты ослабляют эффект агонистов, противодействуя им. Конкурентные антагонисты обладают способностью связываться с рецепторами, но при этом функция клетки не изменяется. Другими словами, они лишены внутренней активности. Находясь в организме одновременно, агонист и конкурентный антагонист соперничают за связывание с рецептором. Химическое сродство и концентрация обоих соперников определяют, кто будет связываться активнее: агонист или антагонист.

Увеличивая концентрацию агониста, можно преодолеть блок со стороны антагониста: в этом случае кривая зависимости эффекта от концентрации сдвигается вправо, к более высокой концентрации с сохранением максимальной эффективности препарата.

Модели молекулярных механизмов действия агонистов и антагонистов

Агонист вызывает переход рецептора в активированную конформацию. Агонист связывается с рецептором в неактивированной конформации и вызывает его переход в активированное состояние. Антагонист прикрепляется к неактивному рецептору, не изменят его конформацию.

Агонист стабилизирует спонтанно появившуюся активированную конформацию. Рецептор способен спонтанно переходить в состояние активированной конформации. Однако обычно статистическая вероятность такого перехода настолько мала, что спонтанное возбуждение клеток определить не удается. Селективное связывание агониста происходит только с рецептором в активированной конформации и тем самым благоприятствует этому состоянию.

Антагонист способен связываться с рецептором, находящимся только в неактивном состоянии, продлевая его существование. Если у системы невысокая спонтанная активность, добавление антагониста не оказывает особого влияния. Однако, если система демонстрирует выэсокую спонтанную активность, антагонист может вызывать эффект, противоположный эффекту агониста, — такназываемый обратный агонист. «Истинный» агонист без внутренней активности (нейтральный агонист) обладает одинаковой аффинностью к активированным и неактивированным конформациям рецептора и не изменяет базальную активность клетки.

Согласно этой модели, частичный агонист обладает меньшей селективностью по отношению к активированному состоянию: однако в некоторой степени он связывается также с рецептором в неактивированном состоянии.

Другие виды антагонизма. Аллостерический антагонизм. Антагонист связывается за пределами места прикрепления агониста к рецепторуи вызывает снижениеаффинностиагони-ста. Последняя нарастает в случае аллостерического синергизма.

Функциональный антагонизм. Два агониста, действующие через различные рецепторы, изменяют одну и ту же переменную (диаметр бронхов) в противоположных направлениях (адреналин вызывает расширение, гистамин — сужение).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

28. Антагонизм. Лекарственных средств: виды, механизмы взаимодействия препаратов, клиническое значение .

Два лекарственных препарата при совместном применении уменьшают эффекты друг друга.

использование при отравлении лекарственными препаратами;

для устранения побочных эффектов.

Во всех остальных случаях стараются избегать этого явления.

физический или механический— один препарат сорбирует на себе другой ,не вступая в химическую реакцию *:активированный уголь + алкалоиды.

химический -два вещества вступают в химическую реакцию с образованием нетоксического соединения *:KMnO₄+алкалоиды( морфин, атропин)=окисление; или I₂+тиосульфат Na=KI-не опасен

Прямой- два вещества действуют на один орган-мишень, чаще он бывает конкурентным. Конкурентный- это когда на один рецептор действуют два вещества, один из них обладает внутренней активностью, а второй не обладает (агонист-антагонист).*:морфин (агонист)-налоксон(антагонист).Среди примеров конкурентного антагонизма может встречаться односторонний конкурентный антагонизм *:атропин (м-блокатор) и мускарин(м-миметик)-один из них более сильный конкурент; как правило, блокаторы обладают большим сродством к рецепторам.

ККосвенный –два препарата вызывают противоположные эффекты, действуя, например, на разные физиологические системы; *:ацетилхолин приводит к брадикардии, а адреналин и норадреналин- к тахикардии. Такие явления практически не применяют.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ.

1.Местные анестетики

Местные анестетики (греч.an — отрицание, aesthesis — чувствитель­ность) обратимо снижают возбудимость чувствительных нервных окон­чаний и блокируют проведение импульсов в нервных стволах в месте непосредственного применения, используются для устранения боли.

Механизм действия местных анестетиков

Местные анестетики представляют собой третичные азотистые ос­нования. Они состоят из гидрофильной и липофильной частей, соеди­ненных эфирной или амидной связями. Механизм действия определяет липофильная часть, имеющая ароматическую структуру. Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей ме­стных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) соли гид-ролизуются с освобождением оснований, растворяющихся в липидах мембран нервных окончаний и стволов. Основания местных анестетиков проникают к внутренней поверхно­сти мембраны, превращаются в ионизированную катионную форму и нарушают проницаемость потенциалозависимых быстрых каналов, про­пускающих ионы натрия. Местные анестетики во время потенциала дей­ствия связываются с открытыми натриевыми каналами и вызывают их инактивацию. Препараты не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя и инактивированными каналами в период ре-поляризации. Рецепторы для местных анестетиков локализованы в Sg-сегменте IV-ro домена внутриклеточной части натриевых каналов.Таким образом, в зоне нанесения местных анестетиков не разви­ваются потенциалы действия, что сопровождается блоком проведе­ния нервных импульсов. Избирательное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 миллисекунд) потенциалов действия с высокой частотой.В первую .очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие болевые и температурные раздражения; вегетативные нервы). Напротив, толстые миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие тактильные раз­дражения; двигательные нервы) не реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловле­на низкочастотными короткими (менее 5 миллисекунд) потенциалами действия. На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные ане­стетики действуют в области перехватов Ранвье.В очаге воспаления в условиях ацидоза нарушаются диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков и образование их сво­бодных липидорастворимых оснований, поэтому обезболивающее вли­яние утрачивается. Например, местная анестезия может оказаться не­эффективной при удалении зуба в случае тяжелого периодонтита.

Препараты местных анестетиков

Местные анестетики классифицируют на сложные эфиры и заме­щенные амиды.

/. Сложные эфиры ароматических кислот и аминоспиртов: •КОКАИН — эфир бензойной кислоты и аминоспирта метилэкгонина

(последний близок по химическому строению атропину); •НОВОКАИН (ПРОКАИНА ГИДРОХЛОРИД) — эфир парааминобензой-ной кислоты и диметиламиноэтанола, обладающего самостоятель­ной слабой местноанестезирующей активностью; • ДИКАИН (ТЕТРАКАИНА ГИДРОХЛОРИД) — химический аналог новока­ина, имеет алифатический радикал в ароматическом кольце, по ак­тивности в 10 раз превосходит кокаин, но в 2-5 раз токсичнее кока­ина и в 10-20 раз токсичнее новокаина; •АНЕСТЕЗИН (БЕНЗОКАИН) — этиловый эфир парааминобензойной кислоты, не образует соль с хлористоводородной кислотой и поэто­му плохо растворим в воде.

2. Замещенные амиды кислот:

•ЛИДОКАИНА ГИДРОХЛОРИД (КСИЛОКАИН) — производное амино-этиламида, при поверхностной анестезии его активность вдвое мень­ше, чем у кокаина, в 20-40 раз меньше по сравнению с эффектив­ностью дикаина, при проводниковой и инфильтрационной анесте­зии действует в 2-4 раза сильнее новокаина, превосходит по ток­сичности новокаин в 1,5-2 раза (активные метаболиты лидокаина -моноэтилглицинксиламид и глицинксиламид вызывают судороги);

•БУПИВАКАИНА ГИДРОХЛОРИД (АНЕКАИН, МАРКАИН) — химический аналог лидокаина, имеет в составе бутилпиперидиновый гетероцикл, один из самых эффективных и длительно действующих местных ане­стетиков, обладает кардиотоксичностью;

•ТРИМЕКАИН — близок по строению лидокаину (отличается присутствием ме-тильной группы в положении 4 фенильного ядра), при поверхностной анесте­зии в 2,5 раза слабее кокаина и в 25-50 раз дикаина, при проводниковой и инфильтрационной анестезии в 2,5-3,5 раза превосходит новокаин, несколько токсичнее новокаина;

•ПИРОМЕКАИН (БУМЕКАИНА ГИДРОХЛОРИД) — аналог тримекаина, имеет пир-ролидоновое кольцо, проявляет высокую местноанестезирующую активность;

• МЕПИВАКАИН (КАРБОКАИН, МЕПИКАТОН) — аналог лидокаина с более дли-

тельным (на 20%) действием;

•РОПИВАКАИН — аналог лидокаина, смесь R- и S-энантиомеров, действует сла­бее бупивакаина, характеризуется низкой кардиотоксичностью, пригоден для спинномозговой анестезии;

• АРТИКАИН (УЛЬТРАКАИН) — амидный препарат с тиофеновым кольцом, оказы-

вает сильное, быстрое и продолжительное действие, в том числе при спинно­мозговой анестезии.

Местные анестетики — сложные эфиры подвергаются гидролизу псев-дохолинэстеразой крови и действуют в течение 30-60 минут. Их эф­фект пролонгируют антихолинэстеразные средства (прозерин). Продукт гидролиза — парааминобензойная кислота ослабляет бактериостатичес-кое влияние сульфаниламидов.

Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной сис­темой печени в течение 2-3 часов. Бупивакин вызывает местную анес­тезию продолжительностью 3-6 часов, после ее прекращения длитель­но сохраняется анальгетический эффект.

Источник