Аллергия первая помощь фельдшера

Первая помощь при аллергических реакциях

Аллергические реакции возникают при попадании в организм человека аллергена: укусы насекомых, употребление в пищу продуктов, индивидуальная непереносимость лекарственных средств (вакцин) и т.п.

К аллергическим реакциям относятся такие заболевания как крапивница, ангионевротический отёк (отёк Квинке), анафилактический шок.

Крапивница – это аллергическая сыпь, которая проявляется высыпаниями на коже туловища, конечностей, иногда на ладонях и подошвах ног в виде волдырей и эритемы, сопровождающаяся характерным зудом.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) – это высыпания, подобные крапивнице, с более обширными участками отёка, захватывающие кожу и подкожные структуры на тыльной стороне кистей рук и ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки, гортани, а также половых органов и желудочно-кишечного тракта. Если отёк развивается в области гортани, то может развиться жизнеугрожающая асфиксия.

При проявлении асфиксии отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затруднённое дыхание, цианоз лица.

Анафилактический шок – это острое проявление аллергической реакции на попадание в организм аллергена. Сопровождается резкой слабостью, беспокойством, головокружением, тошнотой, шумом в ушах, чувством стеснения за грудиной, чувством удушья, чувством страха смерти. При появлении анафилактического шока у больного отмечается: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, судороги, резкое падение артериального давления, нитевидный пульс, угнетение сознания, нарушение дыхания.

Прекратить введение аллергена.

Снижение дозы аллергена.

Придать больному горизонтальное положение и приподнять ноги вверх.

Улучшение притока крови к мозгу.

Положить холод на место укуса(укола).

Замедление всасывания аллергена.

Дать выпить антигистаминные препараты: «Фенкарол» («Супрастин», «Тавегил») — по одной таблетке каждые 6 часов.

Положить голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть.

Предупреждение западания языка.

Обеспечить проходимость дыхательных путей (из полости рта достать вставные зубы и протезы).

В зависимости от состояния пострадавшего вызвать скорую помощь или обратиться к врачу (фельдшеру).

Оказание квалифицированной неотложной помощи

Валеолог Жеребицкая Л.П.

Телефоны экстренной психологической помощи 263-03-03 (для детей и подростков) 352-44-44, 304-43-70 (для взрослых) 245-61-74 (центр пограничных состояний)

Общенациональная горячая линия для пострадавших от домашнего насилия 8-801-100-8-801

Телефон «доверия» по информации о нарушениях антикоррупционного законодательства +375-44-5821050 (velcom) (круглосуточно)

Республиканская детская телефонная линия 8-801-100-1611 (круглосуточно)

Источник

Острые аллергические реакции у детей

Все острые аллергические реакции, требующие оказания неотложной помощи, делят на две группы: генерализованные – анафилактический шок и токсикоаллергические дерматиты (синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла); и локализованные – кожные (крапивница, ангионевротический отек или отек Квинке).

Анафилактический шок – остро развивающейся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена. Анафилактический шок развивается бурно, через несколько секунд или минут (обычно не более 30-ти мин.) после контакта с “причинным” аллергеном (чаще в ответ на введение лекарственных препаратов, при проведении провокационных проб, при укусах насекомых). Важнейшую роль в развитии шока играет высокая степень сенсибилизации организма.

Клинические проявления анафилактического шока

Ранние признаки – ощущение жара, чувство страха, эритема, зуд кожи лица. В дальнейшем могут развиться аллергический стеноз гортани, бронхоспазм, гемодинамические нарушения (шок), диспепсический синдром, отек Квинке. Обычно преобладают 2-3 синдрома, летальный исход чаще всего наступает от острой дыхательной недостаточности. Бывают молниеносные формы шока со смертельным исходом в течение 5-10 минут. Причина смерти – острая гемодинамическая недостаточность и асфиксия.

В зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока

• С развитием острой дыхательной недостаточности: удушье и развитие асфиксии за счёт нарушения проходимости верхних дыхательных путей, средних и мелких бронхов вследствие развившегося бронхоспазма и отёка. При прогрессировании дыхательной недостаточности и развитии надпочечниковой может наступить летальный исход;
• С развитием острой сосудистой недостаточности (коллапса) – отмечается прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, сопровождающееся бледностью и цианозом кожи и резким ослаблением сердечной деятельности. Вследствие коронарной недостаточности может развиться кардиогенный шок. Далее наступает потеря сознания, судороги. При нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности происходит остановка сердца и дыхания.

Может наблюдаться церебральный вариант шока (с преобладанием в клинической картине симптомов поражения нервной системы) — отмечается нарушение функции ЦНС, проявляющееся возбуждением, чувством страха, потерей сознания, судорогами, отёком головного мозга или клиническими проявлениями по типу эпилепсии.

Редко анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики (в течение 24 часов), после продромального периода, характеризующегося состоянием дискомфорта, затруднением дыхания, появлением полиморфных аллергических сыпей.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

• прекратить введение лекарственного средства, обеспечить доступ к вене;
• уложить больного, голову повернуть на бок, выдвинуть нижнюю челюсть (для предупреждения западения языка, асфиксии и аспирации рвотных масс), обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Работать в паре или бригадой, вызвать реанимацию на себя. ;
• место введения аллергена обколоть 0,18% р-ром эпинефрина (адреналина) (0,1мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора) и приложить холод.
• выше места введения аллергена (укуса) наложить жгут, не сдавливая артерии (на 30 мин.);
• одновременно ввести:

1. 0,18% р-ра эпинефрина (адреналина) 0,05 — 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) в/венно струйно или в/мышечно в корень языка или вылить под язык,
2. 3% р-р преднизолона 3-5 мг/кг в/венно (в/мышечно желательно в мышцы дна полости рта) или, предпочтительнее — 0,4 % р-р дексаметазона (в 1 мл – 4 мг) в расчете по преднизолону (1:4) в/венно.

По прибытии бригады «скорой помощи»:

• ввести в/венно струйно 0,18% р-ра эпинефрина (адреналина) 0,05 — 0,1 мл/год жизни в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;
• ввести в/венно: 3 % р-р преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл – 30 мг) или 0,4 % р-р дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл – 4 мг);
• восполнение ОЦК: ввести в/венно струйно глюкозосолевые растворы (10% р-р глюкозы, Рингер. Диссоль и др.) до стабилизации АД, затем капельно 10-20 мл/кг.
• при сохраняющемся низком АД продолжать в/венное струйное введение 0,1% р-ра адреналина 0,05 мл/год жизни (суммарно не более 5 мг) каждые 10-15 мин. до улучшения состояния, каждые 5 минут (следить за АД, пульсом)
• проведение посиндромной терапии, в зависимости от варианта анафилактического шока:

1) при бронхоспазме:

• оксигенотерапия,
• ввести в/венно струйно 2,4% р-р эуфиллина — 0,5-1,0 мл/год жизни (4 мг/кг, не более 10 мл) или ингаляции беротека, беродуала (ГКС и β2–адреномиме-тиков),
• при неэффективности проведенных мероприятий — интубация трахеи.

2) при сердечно-сосудистой недостаточности и развитии отёка лёгких:

• в/венно 0,3-0,5 мл 0,05% р-р строфантина в 10 мл 40% р-ра глюкозы;
• ввести 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/мышечно или в/венно струйно. При отсутствии эффекта через 15-20 мин. – повторить введение препарата;
• При нарастании клиники отека легких – 4 % р-р допамина в/венно титрованно 3-6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально);
• ингаляция О2 с парами спирта,
• непрямой массаж сердца, дыхание рот в рот, рот в нос, ИВЛ.

3) Если причиной развития анафилактического шока явились пенициллин или бициллин, то в/мышечно вводится пенициллиназа 1000000 ЕД в 2,0 мл изотонического раствора р-ра.

4) При судорогах — введение 0,5% раствора диазепама (седуксена) 0,05-0,1 мл/кг (0,2-0,3 мг/кг) в/мышечно, в/венно.

Вызов реанимационной бригады. После стабилизации АД экстренная госпитализация на носилках в реанимационное отделение стационара под контролем функций жизнеобеспечения и общесоматической симптоматики (рецидив анафилаксии!)

Гигантская крапивница, отек Квинке

Гигантская крапивница и отек Квинке – аллергические реакции немедленного типа. При крапивнице на коже внезапно появляются волдыри, окруженные зоной гиперемии, возвышающиеся над уровнем кожи, иногда с отеком и зудом, с тенденцией к слиянию. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс. При отеке Квинке остро появляются ограниченные отеки кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек с ощущением распирания, но безболезненные; при надавливании на месте отека не образуется ямка; при отеке голосовых связок возникает симптоматика аллергического отека гортани.

Неотложная помощь при гигантской крапивнице и отеке Квинке:

• немедленно прекратить поступление аллергена;
• ввести антигистаминные препараты — 2 % р-р хлоропирамина (супрастина)
• ввести 0,1 -0,15мл/год жизни или 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) 0,05 мл/ кг (не более 1,0 мл) в/мышечно или в/венно. При внутривенном введении содержимое ампулы развести 0,9% раствором натрия хлорида или 5 % р-ром глюкозы в соотношении 1:5 непосредственно перед введением;
• ввести 3 % раствор преднизолона 2-4 мг/кг в/мышечно или в/венно или 0,4 % р-р дексаметазона (в 1 мл – 4 мг) в расчете по преднизолону (1:4) в/мышечно или в/венно,
• при пищевой аллергии – провести энтеросорбцию (внутрь активированный уголь в дозе 1 г/кг в сутки, лигнин гидролизный), выполнить очистительную клизму;
• при бронхоспазме – ингаляции беротека, беродуала 1-2 дозы, оксигенотерапия;
• при стенозе гортани – орошение слизистой оболочки гортани 0,18% р-ром эпинефрина (адреналина гидрохлорида) 0,3-0,5 мл на 10 мл 0,9% натрия хлорида.

Показания к госпитализации:

• повторное возникновение локализованной аллергической реакции;
• недостаточный эффект введения преднизолона;
• развитие осложнений (стеноз гортани, генерализованные формы аллергических реакций).

Витамин D и здоровье детей

Основные дифференциальные показатели у детей

Источник

Первая помощь при аллергических реакциях

• 04 июля 2019 13:55:05
• Отзывов:
• Просмотров: 14201
• 

Аллергические реакции возникают при попадании в организм человека аллергена: укусы насекомых, употребление определённых продуктов, индивидуальная непереносимость лекарственных средств (вакцин).

К аллергическим реакциям относятся крапивница, ангионевротический отёк (отёк Квинке), анафилактический шок.

Крапивница – аллергическая сыпь, которая проявляется высыпаниями на коже туловища, конечностей, иногда на ладонях и подошвах в виде волдырей и эритемы, сопровождающаяся характерным зудом.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) – высыпания, подобные крапивнице, с более обширными участками отёка, захватывающие кожу и подкожные структуры на тыльной стороне кистей рук и ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки, гортани, а также половых органов и желудочно-кишечного тракта. Если отёк в области гортани, то может развиться жизнеугрожающая асфиксия.

При проявлении асфиксии отмечаются беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затруднённое дыхание, цианоз лица.

Анафилактический шок – острое проявление аллергической реакции на попадание в организм аллергена. Сопровождается резкой слабостью, беспокойством, головокружением, тошнотой, шумом в ушах, чувством стеснения за грудиной, удушья, страха смерти. При появлении анафилактического шока кожные покровы бледнеют, появляются холодный липкий пот, судороги, нитевидный пульс, угнетение сознания, нарушение дыхания, резко падает артериальное давление.

1. Прекратить введение аллергена.

2. Придать больному горизонтальное положение и приподнять ноги вверх для улучшения притока крови к мозгу.

3. Положить холод на место укуса (укола) для замедления всасывания аллергена.

4. Дать антигистаминные препараты: фенкарол, супрастин, тавегил (по одной таблетке каждые 6 часов) для снижения аллергической дозы.

5. Положить голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть в целях предупреждения западания языка.

6. Обеспечить проходимость дыхательных путей (достать из полости рта вставные зубы и протезы) в целях профилактики асфиксии.

7. В зависимости от состояния пострадавшего вызвать скорую помощь или обратиться к врачу (фельдшеру) для оказания квалифицированной неотложной помощи.

ЛЮБОВЬ ЖЕРЕБИЦКАЯ, валеолог 12-й городской детской поликлиники г. Минска

Источник

Роль фельдшера в оказании неотложной помощи при аллергических реакциях немедленного типа

Причины аллергии и факторы риска. Клиническая картина, диагностика и принципы лечения. Неотложные состояния в аллергологии. Роль фельдшера в оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе при возникновении аллергических реакций немедленного типа.

Рубрика	Медицина
Вид	дипломная работа
Язык	русский
Дата добавления	16.05.2017
Размер файла	3,2 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ТОГБОУ СПО «Тамбовский областной медицинский колледж»

Роль фельдшера в оказании неотложной помощи при аллергических реакциях немедленного типа

Специальность: 060101«Лечебное дело»

Выполнена: Студенткой 5 курса

Научный руководитель преподаватель ТОГБОУ СПО «Тамбовский областной медицинский колледж» Калугина М.Г.

г. Тамбов, 2016 год

Здоровье — это главная ценность человека. Именно состояние здоровья определяет, как долго и как полноценно будет жить человек.

По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения XXI век станет эпохой аллергии, потому что распространенность аллергических заболеваний стала увеличиваться в 2-3 раза каждые 10 лет и достигла масштаба эпидемии. В настоящее время аллергическая патология входит в шестерку наиболее частых заболеваний человека. По статистике, аллергией страдает каждый пятый житель нашей планеты: каждый шестой американец, каждый четвертый немец, от 15 до 35% россиян. Причины этого явления связаны с рядом факторов, способствующих аллергизации населения: ухудшением экологической обстановки; увеличением контактов населения с химическими веществами — как на производстве, так и в быту; нерациональным питанием, применением продуктов с консервантами, красителями, пищевыми добавками, увеличением числа лиц с патологией органов пищеварительной системы; растущей урбанизацией, изменением образа жизни, увеличением числа стрессовых ситуаций, ростом числа лиц с асоциальным поведением; изменением структуры заболеваемости и болезненности населения, участившимися эпидемиями гриппа; увеличением производства и потребления лекарственных препаратов и самолечением.

Анализ роли перечисленных факторов доказывает их влияние на распространенность аллергических заболеваний и не позволяет надеяться на снижение заболеваемости в ближайшие годы.

Аллергические заболевания получили очень широкое распространение и представляют собой серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему. В практической деятельности с аллергическими заболеваниями сталкиваются врачи разных специальностей. От быстроты, четкости и правильности медицинской помощи нередко зависит жизнь пациента, так как некоторые аллергические реакции характеризуются непредсказуемым течением и риском развития жизнеугрожающих состояний.

В связи с вышеизложенным данная тема представляется весьма актуальной.

* Полное и всестороннее исследование аллергических реакций, в частности, изучение роли фельдшера в оказании неотложной помощи при возникновении аллергических реакций немедленного типа.

* Рассмотреть теоретические основы данной темы.

* Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний, так и их профилактики.

* Проанализировать частоту возникновения аллергических реакций путем изучения статистических данных на базе будущей профессиональной деятельности в «Тамбовской ЦРБ»

* Разработать меры неотложной помощи и изучить роль фельдшера в оказании неотложной помощи на догоспитальном этапе при возникновении аллергических реакций немедленного типа.

Объект исследования: являются пациенты, у которых повышен уровень сенсибилизации, что указывает на наличие у них аллергических реакций немедленного типа.

В ходе исследования были использованы графики, таблицы. Так нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

В первой главе указаны теоретические аспекты аллергических реакций немедленного типа. Рассмотрена их классификация, клиническая картина и диагностические методы , а так же основные принципы лечения.

Во второй главе я рассмотрела статистические данные по изучаемой теме на базе ТОГ БУЗ «Тамбовская ЦРБ»отделение скорой медицинской помощи.

В заключении указана роль фельдшера в оказании неотложной помощи при аллергических реакциях немедленного типа.

Данное исследование отражает теоретические аспекты, а так же развивает практические навыки при ведение больных с аллергическими реакциями немедленного типа. В нем еще раз подчеркивается значение диагностики и принципы оказания неотложной помощи в первые часы заболевания.

Глава 1. Теоретическая часть

аллергия реакция неотложный помощь

1.1 Аллергические реакции

1.1.1 Понятие аллергии

Аллергия (allergia; греч. «allos» — «другой» + «ergon» — «действие»)- сверхчувствительность иммунной системы организма, при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Сенсибилизация — (лат sensibilis — чувствительный) — повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора окружающей или внутренней среды.

Впервые аллергические заболевания описаны Гиппократом в V веке до нашей эры, хотя сам термин «аллергия» появился лишь в XX веке. Гиппократ описал астму. Во времена Гиппократа уже использовались такие термины, как «экзема» и «астма».

С тех пор было описано немало аллергических заболеваний, хотя их причина часто оставалась неизвестной. Джон Босток, врач из Лондона, впервые описал клинические симптомы сенной лихорадки в послании к Королевскому Медицинскому Хирургическому Обществу в начале XIX века. Однако лишь в 1872 году Чарльз Блэкли доказал, что пыльца является причиной сенной лихорадки, одной из самых распространенных форм аллергии.

Впервые термин «аллергия» был введён венским педиатром Клементом Фон Пирке в 1906 г. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды, такими, как пыль, пыльца растений или некоторые виды пищи. В 1921 году двое немецких ученых, Праустниц и Кюстнер, провели эксперимент, который показал, что аллергия вызывается каким-то фактором в сыворотке крови. Однако, лишь в 1967 году двое японских врачей, супруги Ишизака, работая в Соединенных Штатах, определили, что этим фактором является иммуноглобулин Е (IgE). В том же году доктор Вурхорст обнаружил, что клещи домашней пыли способны вызывать аллергию

1.1.2 Причины аллергии. Факторы риска

1. Генетическая предрасположенность.

Ученые считают, что высокий риск развития аллергических реакций может быть закодирован в наших генах. Уже выделены некоторые гены, при наличии которых в генотипе (то есть, в полном наборе генов одного человека) риск развития у человека любых аллергических реакций заметно возрастает. Эти гены могут располагаться в различных хромосомах, и каждый из них имеет по несколько вариантов, среди которых есть способствующие развитию аллергии и нейтральные. К предполагающим факторам развития аллергии относят наличие в генотипе некоторых аллелей (вариантов) генов, относящихся к главному комплексу гистосовместимости (ГКГС, в английском варианте — МНС или HLA), который во многом и отвечает в организме за распознавание своего и чужого.

2. Бытовые и профессиональные антигены-аллергены.

При недостаточно частой влажной уборке помещений в воздухе постоянно находится большое количество пыли, в составе которой есть весьма сильные антигены. Длительно воздействуя на иммунную систему, они способны сломать ее защитные механизмы и спровоцировать развитие аллергии. Аналогичная ситуация складывается и в отношении профессиональных антигенов-аллергенов. Люди, имеющие по своей профессии длительный контакт с лекарствами, лаками и красками, металлами, самыми разнообразными химическими соединениями (прежде всего работники химической промышленности), не только подвергают свой организм постоянному загрязнению, но и относятся к группе риска по развитию аллергии. Чаще всего у них развивается аллергический дерматит в том месте, куда часто попадает антигеналлерген, но возможно и развитие других, более серьезных и более опасных аллергических заболеваний.

3. Курение и злоупотребление алкоголем.

При курении постоянно повреждаются клетки слизистой оболочки дыхательной системы. Это приводит к формированию входных ворот для микробов, несущих на своей поверхности множество антигенов-аллергенов. Кроме того, курение и алкоголь приводят к загрязнению организма токсинами, что вызывает большое количество сбоев в иммунной системе вплоть до формирования аутоаллергии, когда иммунная система перестает отличать свое от чужого.

4. Инфекции верхних дыхательных путей.

Частые насморки, ларингиты, трахеиты, бронхиты, ангины приводят к тому, что в организме постоянно присутствуют патогенные микроорганизмы, наличие которых держит нашу иммунную систему в состоянии длительного напряжения. Устройство человеческого организма гораздо более совершенно, чем что-либо, созданное человеческими руками, но, тем не менее, при длительной напряженной работе даже в нашем организме появляются сбои. Таким образом, постоянное наличие инфекционного агента в организме приводит к появлению сбоев в работе иммунной системы.

Отдельно следует сказать об ангине. Вызывать ангину у человека способны разные бактерии, но особую опасность представляет ангина, возбудителем которой является гемолитический стрептококк. В состав клетки этого микроба входят молекулы, очень похожие на молекулы, входящие в состав клеток сердца, суставов, почек. Формирование иммунитета к гемолитическому стрептококку опасно возможностью развития аутоаллергии с повреждением соответствующих органов. Возникшее на этом фоне аутоиммунное заболевание называют ревматизмом.

5. Нерациональное, необдуманное использование парфюмерных и косметических средств.

Именно эти средства часто вступают в тесный контакт с нашей кожей (особенно это касается косметики), попадают в глаза, вдыхаются. Многие производители парфюмерии и косметики по неведению или даже заведомо (пытаясь сэкономить на качестве продукции и на вашем здоровье) вводят в состав своей продукции большое количество веществ, которые, помимо косметического эффекта, обладают свойствами сильных антигенов-аллергенов. Люди же, ни о чем не подозревая, пользуются такими средствами, рискуя в один прекрасный день столкнуться с весьма серьезной проблемой

6. Употребление в пищу в большом количестве продуктов, содержащих в своем составе вещества, обладающие свойствами мощных антигенов-аллергенов.

Наиболее часто пищевая аллергия развивается в ответ на употребление следующих продуктов: плодов цитрусовых, красных ягод (в том числе клубники и вишни), куриных яиц, морепродуктов. Кроме того, причиной аллергии могут быть синтетические добавки — консерванты, красители, эмульгаторы, усилители вкуса и ароматизаторы, а также множество других веществ, обозначаемых на упаковках кодом с большой латинской буквой «Е». Ешьте больше натуральных продуктов и не увлекайтесь теми, которые перечислены выше.

7. Неправильно проведенная вакцинация или необдуманное введение сывороток.

При вакцинации всегда необходимо строго соблюдать все сроки и дозировки, заранее определенные для данной вакцины. Введение некоторых вакцин допускает незначительные отклонения от сроков, но есть такие вакцины, при использовании которых нарушение сроков легко может привести к развитию аллергической реакции или к появлению заболевания вместо резистентности (устойчивости, иммунитета) к нему. Введение сывороток часто является экстренной мерой, исключить которую не представляется возможным. Поэтому для экстренного использования сывороток разработаны специальные схемы их введения, например введение сывороток по Безредко (в некоторых источниках «по Безредко»). Четкое следование таким схемам позволяет свести к минимуму возможность развития аллергической реакции

1.1.3 Механизмы аллергических реакций

Механизм развития аллергии.

Различают три агента аллергической реакции: собственно аллерген, антитела, вырабатываемые в ответ, и клетки, связывающие их.

Антитела — основные факторы иммунитета, направленные против чужеродных субстанций, попадающие в организм. Продуцируются антитела в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Большую роль играет вилочковая железа. Главное место в реакциях иммунитета занимают лимфоциты. Из лимфоцитарных стволовых клеток часть становится клетками, продуцирующими иммуноглобулины — защитные белковые образования, циркулирующие в сыворотке крови.

Такие лимфоциты называются В — лимфоцитами, а циркулирующие в крови иммуноглобулины — гуморальными антителами. Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.

В сыворотке крови здоровых людей больше всего содержится IgG и IgA — они защищают организм при инфекциях, таким же образом действует IgM. Содержание IgE в крови здоровых людей низкое. Концентрация в крови иммуноглобулинов этого класса значительно повышается при аллергических заболеваниях. Её повышение может помогать в диагностике аллергии. Повышение содержания IgE наблюдается при глистной инвазии. IgE играет важную роль в осуществлении аллергических реакций немедленного типа. Однако в развитии аллергических реакций могут участвовать и другие классы иммуноглобулинов.

Часть лимфоидных стволовых клеток поступает в вилочковую железу (тимус), в ней эти клетки созревают и, выходя из нее, называются тимус — зависимыми, или Т-лимфоцитами. Эти Т-лимфоциты являются клеточными антителами. Они также играют большую роль в реакциях защиты организма против инфекций и в развитии аллергических реакций замедленного типа. Различают несколько субпопуляций Т-лимфоцитов: Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (подавляющие), Т-киллеры (убийцы). Субпопуляции Т-клеток взаимодействуют друг с другом и регулируют продукцию В-лимфоцитами всех классов иммуноглобулинов

Аллергены — это антигены, способные вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакций гиперчувствительности I типа. Аллергены могут попадать в организм различными путями — с пищей, через рот, дыхательные пути, через кожу, а иногда и при инъекциях.

Аллергенами могут быть самые различные вещества: пищевые продукты животного и растительного происхождения, пыльца растений, лекарства, домашняя пыль, перо подушек, шерсть и перхоть домашних животных, корм для рыбок, различные бактерии и вирусы, а также химические вещества.

Выделяют следующие большие группы аллергенов:

1)Аллергены, поступающие в организм извне (экзогенные), к которым относятся:

а) бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух и перья птиц, корм для рыбок и прочие);

б) пищевые (яичный желток и белок, шоколад, какао, рыба, клубника, орехи, икра, коровье молоко, апельсины, мед, пшеничная мука, томаты и прочие);

в) пыльцевые (пыльца различных растений, деревьев, кустарников, луговых трав, цветов березы, ольхи, тополя, ржи, овсяницы, тимофеевки, амброзии и другие);

г) лекарственные аллергены;

д) химические и промышленные аллергены;

е) бактериальные, грибковые и вирусные аллергены.

2) Аллергены собственного организма (эндогенные). Иногда, когда ткани организма подвергаются каким-либо вредным воздействиям (химические вещества, радиация, воспалительный процесс, вызванный микробами или вирусами), иммунная система перестает распознавать эти ткани (их называют аутоаллергенами) как собственные, и на них вырабатываются антитела (их называют аутоантителами). Такой процесс называют аутоаллергическим. Аутоаллергические процессы играют большую роль в развитии таких заболеваний, как ревматизм, красная волчанка, нефрит и некоторые другие.

Фазы аллергических реакций.

Попадая в организм, аллергены соединяются с поверхностью клеток различных органов (в зависимости от того, каким путем попал в организм аллерген). Иногда аллергены проникают внутрь клеток.

После попадания аллергена в организм против него начинает вырабатываться антитела. Эти антитела отличаются от обычных защитных. Называют их агрессивными антителами или реагинами. Они относятся к IgE. Реагины соединяются с аллергенами на поверхности клеток. Этот период, эту фазу аллергических реакций академик Адо называет фазой иммунологической.

Соединение аллергена с антителом на клетках приводит к нарушению функции этих клеток и даже к их разрушению. При этом из поврежденных клеток высвобождается ряд биологически активных веществ. Эта фаза аллергической реакции называется патохимической. Эти биологически активные вещества называются также медиаторами. Каждое из них обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц, нарушать проницаемость капилляров, в результате развиваются нарушения деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эту фазу аллергической реакции Адо назвал патофизиологической — эта фаза бывает уже видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина.

Аллергические реакции могут развиваться быстро — в течение 20 мин-1 часа после встречи с аллергенами, в этом случае реакции называются немедленного типа или же реакцией атопической, или реакцией первого типа.

Однако возможно развитие аллергии через много часов после воздействия аллергена. Это — замедленная аллергическая реакция. Клеточные антитела связаны с клеточными элементами крови (лимфоцитами), которые достигают места поступления аллергена, взаимодействуют с аллергенами значительно позже (через много часов) и вызывают аллергию замедленного типа.

Особое значение для развития аллергии имеют аллергические антитела — иммуноглобулины класса Е — реагины. Они обнаруживаются у лиц с аллергией в очень больших количествах. Реагины прочно соединяются с клетками, больше всего с тучными клетками, имеющимся в большем количестве в подкожной клетчатке, под слизистыми оболочками, в носу, бронхах, кишечнике. Другими своими окончаниями реагины соединяются с аллергеном (2 молекулы реагина с 1 молекулой аллергена).

Медиаторы аллергических реакций.

При взаимодействии реагина с аллергеном происходит освобождение из тучных клеток ряда веществ, которые до этого взаимодействия содержались в клетке, но в неактивном состоянии. Это так называемые медиаторы — биологически активные вещества. К ним относятся: гистамин, лейкотриены, простагландины. В результате действия этих веществ в органах, в которых произошли поступления аллергена и встреча его с реагинами, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается отек, спазм сосудов, сокращение мышц и падает артериальное давление. Клиническая картина зависит от того, в каком органе развилась аллергическая реакция. Такой орган принято называть шоковым.

К такому «шоковому» органу под действием выделяемых факторов устремляются эозинофилы. Их можно обнаружить у больных в больших количествах в крови, в слизи носа и бронхов. Вырабатывается также фактор, активизирующий тромбоциты.

Важнейшим из медиаторов является гистамин — биогенный амин, образующийся из гистидина. Будучи введен под кожу, он вызывает образование характерного волдыря, похожего на возникающий при ожоге крапивой, а при введении в вену животным вызывает картину анафилактического шока. Вдыхание раствора гистамина вызывает спазм бронхов. Гистамин у здоровых людей содержится в небольших количествах, и, кроме того, в крови здоровых людей содержатся вещества, способные связывать гистамин. При аллергических заболеваниях немедленного типа в крови обнаруживается гистамин в больших количествах, а способность связывать гистамин у таких больных снижена.

Медленно действующие вещества анафилаксии (МРСА) способны резко повышать проницаемость стенок сосудов и вызывать спазм гладкой мускулатуры. Это сокращение происходит медленнее, чем при воздействии гистамина. МРСА представляет собой смесь лейкотриенов — производных арахидоновой кислоты. В инактивации МРСА участвует арилсульфатаза, в больших количествах содержащаяся в эозинофилах. Особенно сильное действие МРСА на периферические дыхательные пути (бронхиолы). МРСА возникают в ходе аллергической реакции. Максимальное количество наблюдается через 15 минут после воздействия аллергена, затем происходит медленный спад.

При аллергических реакциях выделяется также эозинофильный хемотаксический фактор, благодаря которому в шоковом органе скапливаются эозинофилы, участвующие в аллергической реакции.

Выделяется также фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор, активирующий тромбоциты. Вследствие действия этих веществ к месту аллергической реакции привлекаются нейтрофилы, тромбоциты, также участвующие в аллергической реакции.

Простагландины — также продукты превращения арахидоновой кислоты, часть из них способна вызывать спазм гладких мышц, и в частности спазм бронхов.

1.1.4 Классификация аллергических реакций

P.G.H. Gell и R.R.A. Coombs выделили 4 основных типа реакций гиперчувствительности. Классификация Gell и Coombs предложенная в 1969 г.:

I-й тип — реакция гиперчувствительности немедленного типа;

II-й тип — комплемент зависимые цитотоксические реакции;

III-й тип — иммунокомплексные реакции;

IV-й тип — реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Первый тип аллергических реакций — аллергическая реакция немедленного типа (реагиновый, анафилактический или атопический тип реакции). Ее развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они образуются, когда предрасположенный к аллергии человек сталкивается со «своим» аллергеном (антигеном), и относятся главным образом к классу IgE.

Реагины фиксируются на так называемых тучных клетках и базофильных лейкоцитах, в которых находятся вызывающие воспаление вещества, самое «знаменитое» из которых — гистамин. Развитие аллергической реакции происходит мгновенно: антиген присоединяется к «сидящему» на тучной клетке реагину (антителу), что вызывает настоящий иммунологический конфликт — «антиген-антитело», оболочка тучной клетки разрывается, и вместе с жидким клеточным содержимым гистамин выливается наружу. Он-то и вызывает аллергическое воспаление.

Клинические проявления реакции возникают обычно через 15-20 мин после контакта организма со специфическим аллергеном (отсюда и название «реакция немедленного типа»). Последствия аллергической реакции немедленного типа весьма разнообразны. Это могут быть воспаления слизистой оболочки носа (ринит) и глаз (конъюнктивит); отек лица, шеи, локальные отеки (отек Квинке); бронхиальная астма (спазмы мелких бронхов, удушье); кожные высыпания и зуд (крапивница), или дерматит (нейродермит).

Атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, поллинозы принадлежат к группе так называемых атопических болезней. В их развитии большую роль играет наследственная предрасположенность — повышенная способность отвечать образованием IgE и аллергической реакцией на действия аллергенов. Так, если у обоих родителей имеются какие-либо из этих заболеваний, то у детей аллергические заболевания возникают более чем в 70% случаев (если болен один из родителей — до 50% случаев).

К основному пути развития аллергической реакции немедленного типа нередко присоединяется второй путь. Он связан с тем, что на поверхности моноцитов, эозинофилов и тромбоцитов также имеются рецепторы для реагинов, которые могут на них фиксироваться. С фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью. Это ведет к развитию через 4-8 часов так называемой поздней, или отсроченной, фазы аллергической реакции немедленного типа.

Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа приводит к повышению чувствительности бронхов у больных бронхиальной астмой, иногда и к развитию астматического статуса; описано повторение анафилактического шока через несколько часов после того, как больной был выведен из этого состояния (Приложение 2).

Второй тип аллергических реакций — цитотоксический, при котором аллергенами становятся клетки ткани. Обычно это происходит в результате повреждающего действия лекарственных препаратов, ферментов бактерий и вирусов при инфекционных процессах. В ответ на появление измененных клеток образуются антитела, представленные главным образом классами IgG и IgM. К цитотоксическому типу реакций относятся такие проявления лекарственной аллергии, как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается при попадании в организм аллогенных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных (Приложение 3).

Третий тип аллергических реакций — повреждение тканей иммунными комплексами. Аллерген в этих случаях присутствует в растворимой форме (бактериальные, вирусные, грибковые антигены, лекарственные препараты, пищевые вещества). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам IgG и IgM. Эти антитела имеют способность образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном.

В определенных условиях такой иммунный комплекс может откладываться в тканях, чему способствуют повышение проницаемости сосудистой стенки; образование комплекса в небольшом избытке антигена; снижение активности клеток, что ведет к угнетению процесса очищения организма от иммунных комплексов и к увеличению времени их циркуляции в организме. В результате происходит повреждение тканей и как реакция на это повреждение возникает воспаление. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной аллергии и пищевой аллергии, при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и другие. (Приложение 4.)

Четвертый тип аллергических реакций — аллергическая реакция замедленного типа. При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры, аналогичные антителам. Реакция замедленного типа в организме проявляется через 24-48 ч после контакта с аллергеном.

В основе реакций замедленного типа лежит образование так называемых Т-лимфоцитов (Т-киллеров). При хронических инфекциях, таких как туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, вирусный гепатит, возбудитель размножается внутриклеточно, и возникает необходимость уничтожения инфицированных клеток, что и осуществляют Т-киллеры. В процессе этой реакции выделяются медиаторы, привлекающие к месту событий вначале нейтрофилы.

Затем нейтрофильная инфильтрация сменяется мононуклеарной, появляются эпителиоидные клетки, и формируется гранулема. Контактные дерматиты также вызываются реакциями замедленного типа: простые химические соединения, например соли хрома, присоединяются к белкам клеток кожи, и эти белки становятся чужеродными для организма; развивается сенсибилизация, а при повторных контактах с аллергеном возникает заболевание. Аллергические реакции замедленного типа на условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, грибки) лежат в основе таких аллергических заболеваний, как инфекционно-аллергические бронхиальная астма, риниты, аллергические конъюнктивиты и другие.

1.1.5 Клиническая картина аллергических реакций

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций. Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.

* Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит)

* Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит)

* Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы.

* Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы.

* Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах.

* Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии.

* отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение.

1.1.6 Диагностика аллергических реакций

Существует несколько методов диагностики аллергии:

1. Сбор анамнеза больного.

Анамнез (история заболевания, рассказанная самим больным) — очень важная часть обследования, поскольку он позволяет врачу определить направление в диагностике аллергии и осуществить первичный отбор группы агентов, являющихся потенциальными аллергенами.

Кожные пробы — внесение в кожу (предплечья или спины) малых количеств очищенных аллергенов в известных концентрациях. Существуют три метода проведения таких проб:

-скарификационный тест, при котором врач производит поверхностное процарапывание (скарификацию) верхнего слоя кожи с введением аллергена в эту область;

-внутрикожная проба, при которой аллерген вводится шприцом с очень тонкой иглой;

-игольный тест (прик-тест), при котором на кожу наносится капля аллергена, а затем под этой каплей делается тонкий укол кожи иглой. В этих пробах используют аллергены в различных разведениях. Во всех трех случаях результаты реакции можно оценивать через 20 минут. Проба считается положительной, если отмечается образование папулы, эритемы (покраснения) или сыпи. Игольный тест может применяться и при экземе.

Для диагностики аллергии наибольшее значение имеет определение в крови концентрации IgE (иммуноглобулина Е). Повышение его содержания свидетельствует в пользу выработки организмом специфических антител против аллергенов окружающей среды. Определение IgE проводится в сыворотке крови, забираемой у больного из вены. Метод основан на использовании смеси очищенных аллергенов, в присутствии которых антитела класса IgE связываются с ними и образуют комплексы антиген (аллерген)- антитело. Более тонкие лабораторные исследования позволяют выявить тип реакции и определить ее остроту. Для теста используют свыше 200 аллергенов. Его особенностью является то, что больному не нужно вступать в непосредственный контакт с аллергеном, и вызываемый этим риск исключается. Определяют как общий, так и аллергенспецифический IgE.

4. Провокационные пробы

Принцип этих тестов заключается в воспроизведении симптомов аллергической реакции через контакт с аллергеном. Если в ответ на введение предполагаемого аллергена развивается аллергическая реакция, то аллерген может считаться причинно значимым (специфическим).

Провокационная ингаляционная проба. Для провоцирования обострения бронхиальной астмы больному по очереди ингалируют все возможные аллергены или используют физическую нагрузку (для выявления бронхоспазма, провоцируемого физической нагрузкой), холод и т.д.

Подобный принцип используют также для вызывания аллергического ринита (назальная провокационная проба) или пищевой аллергии (оральная провокационная проба). Провокационные тесты применяют только тогда, когда имеются расхождения между данными анамнеза, результатами кожных проб и данными биохимических исследований (IgE и т.д.). Их проводят в специализированных центрах, так как трактовка получаемых данных требует специальных знаний, и они небезразличны для больного (например, может быть обострение бронхиальной астмы). Эти пробы также используют для выявления тяжести течения аллергии и определения эффективности лекарственной терапии.

1.1.7 Основные принципы лечения аллергических реакций

Первым принципом лечения аллергии является исключение контакта с аллергеном.

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация и десенсибилизация — специфические формы иммунотерапии, при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими дозами специфического антигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствительности.

Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в избытке при гиперчувствительности I типа) и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Другая форма иммунотерапии включает внутривенные инъекции моноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхности лимфоцитов В, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы является омализумаб (omalizumab).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2-4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

1.2. Неотложные состояния в аллергологии.

1.2.1 Анафилактический шок

Аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется быстроразвивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давления и температуры тела, нарушением функции центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Анафилактический шок (Plaga anaphylactica) — наиболее тяжёлая форма аллергической реакции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым расстройством центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими в конечном итоге к гибели клеток.

Источник