Алгоритм первой помощи при кетоацидотической коме

Алгоритм первой помощи при кетоацидотической коме

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.

Кетоацидотическая кома

Этиология кетоацидотической комы. Причины декомпенсации сахарного диабета:
1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсули-нозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его диагностика (жажда, полиурия, похудание).
2. Ошибки в инсулинотерапии.
3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).
4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).
5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез кетоацидотической комы определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмо-лярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической коме до конца не выяснены. Предположения о токсическом влиянии на ЦНС нарушений КЩС не оправдались. В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

Источник

Алгоритм первой помощи при кетоацидотической коме

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемическои и гипогликемическои комами (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Лабораторные исследования при кетоацидотической коме. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:
• гипергликемия;
• глюкозурия;
• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);
• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);
• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;
• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;
• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь ( первая помощь ) при кетоацидотической коме

1. Догоспитальный этап. В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

2. Госпитальный этап. Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Источник

Диабетические комы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» апреля 2020 года
Протокол №92

Диабетический кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза [1].
Гипогликемия (биохимическое определение) — снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль/л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой [2].
Лактатацидоз (молочно-кислый ацидоз) — метаболический ацидоз с большой анионной разницей (больше 10) и концентрацией молочной кислоты в крови больше 4 ммоль/л (по некоторым данным — более 2 ммоль/л) [2].

Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Код(ы) МКБ-10:

Код	Название
Е10.0	Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 1 типа с комой)
Е11.0	Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 2 типа с комой)

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

СД	–	Сахарный диабет
ДКА	–	Диабетический кетоацидоз
ГГС	–	Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация[2]:

• диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
• гипогликемия и гипогликемическая кома;
• лактатацидоз.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Классификация [2]:

Показатели	Степени тяжести ДКА
	легкая	умеренная	тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л)	>13	>13	>13
pH артериальной крови	7,25-7,30	7,0-7,24
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л)	15-18	10-15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++
Кетоновые тела в сыворотке	↑↑	↑↑	↑↑↑↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*	Варьирует	Варьирует	Варьирует
Анионная разница **	>10	>12	>14
Нарушение сознания	нет	Нет или сонливость	Сопор/кома

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Классификация:

• легкая — пациент способен к оказанию самопомощи;
• тяжелая — сопровождается нарушением сознания, нуждается в помощи окружающих.
• подтвержденная (измерением гликемии глюкометром);
• неподтвержденная.

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Классификация:

Тип А	Тип В
Связанный с тканевой гипоксией	Не связанный с тканевой гипоксией
Тип А	Тип В1	Тип В2	Тип В3
Кардиогенный шок	Сахарный диабет	Бигуаниды	1-ый тип гликогеноза (Болезнь Гирке, дефект глюкозо-6-фосфатазы)
Эндотоксический, гиповолемический шок. Отравление одноокисью углерода	Нарушение функции почек и печени	Парентеральное питание, включающее фруктозу, сорбитол, ксилитол	Метималоноваяацидемия
Анемия	Злокачественные новообразования	Салицилаты
Феохромоцитома	Инфекцонные заболевания	Метанол, этанол
Эпилепсия	Лейкоз	Цианиды

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Жалобы на:

• жажду, полиурию, плохое самочувствие, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту, снижение веса.

Анамнез:

Постепенное начало, часто на фоне интеркуррентных заболеваний, у пациентов с ранее диагностированным диабетом — прекращение/пропуск инъекций инсулина, погрешности в питании.

Физикальное обследование:

• при СД1 — дефицит массы тела, признаки обезвоживания и интоксикации, адинамия/гиподинамия, снижение АД, тахикардия, увеличение печени.
• при СД2 — на фоне, как правило, избыточной массы тела: признаки обезвоживания, адинамия/гиподинамия, сниженное/нормальное/повышенное АД, тахикардия, увеличение печени.
• могут быть клинические признаки специфических осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лабораторные исследования:

• гликемия более 13,0 ммоль/л;
• рН менее 7,3;
• гиперкетонемия/кетонурия;
• бикарбонат сыворотки менее 15 ммоль/л;

Инструментальные исследования:

• ЭКГ — синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков; при гипокалиемии — снижение вольтажа всех зубцов, возможен отрицательный интервал S-T
• УЗИ органов брюшной полости: увеличение печени, при СД 2 — возможны признаки панкреатита
• флюорография — для исключения специфического процесса;
• при наличии сопутствующих заболеваний — по показаниямдругие инструментальные исследования

Показания для консультации специалистов:

• офтальмолог — при подозрении на диабетическое поражение органа зрения;
• нефролог — для пациентов с выявленной диабетической нефропатией;
• другие специалисты — по показаниям.

Диагностический алгоритм:

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Жалобы на:

• постепеное ухудшение состояния — в течение нескольких дней или недель с усилением жажды, полиурии, слабости, снижением массы тела, ухудшением самочувствия, иногда рвоты. Полиурия сменяется олиго- и анурией. У пациентов пожилого и старческого возраста жажда часто отсутствует.

Анамнез:
Часто имеются указания на состояния, могущие быть пусковым фактором в развитии обезвоживания: прием диуретиков, понос, рвота, ожоги, лихорадка, применение глюкокортикоидов в больших дозах и др.

Физикальное обследование:

• Признаки выраженной дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, артериальная гипотензия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до коллапса и гиповолемического шока.
• У всех — нарушение сознания: спутанность его исонливость у 40-50%, сопор у 27-54%, собственно кома — у 10%.
• Полиморфная неврологическая симптоматика

Лабораторные исследования:

Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз: 15000 — инфекция
Общий анализ мочи	Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно), кетонурии нет.
Биохимический анализ крови	Крайне высокая гипергликемия — до 30 ммоль/л и более, Отсутствие кетонемии Высокая осмолярность плазмы: >320 мосм/л Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na + повышен* Уровень К + нормальный, реже — снижен, при ХБП ≥С3 может быть повышен
КЩС	Ацидоза нет: рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница

Дифференциальный диагноз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние/кома — ГГС	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: уровень глюкозы плазмы более 35 ммоль/л, осмолярность плазмы более 320 мосм/л, резко выраженная дегидратация, отсутствие кетоза и ацидоза, полиморфная неврологическая симптоматика, рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница
Гипогликемическая кома	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии	При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л. Отсутствие ацетонурии

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30ммоль/л, наличиеацидоза — рН
Гипогликемическая кома	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии	При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л. Отсутствие ацетонурии

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л, наличие ацидоза — рН
ГГС	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л, наличие ацидоза — рН
ГГС	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Немедикаментозное лечение:

• режим:1
• диета: №9, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

• восстановление ОЦК
• Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в инфузия	А

• Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Немедикаментозное лечение:

• режим: 1;
• диета: №9, обильное питье.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

• восстановление ОЦК.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в инфузия	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Немедикаментозное лечение:

• режим: 1;
• диета: 9. При сохранении сознания — сладкое питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:

• восстановление уровня гликемии до нормальных цифр

• Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги	Глюкагон	в/м	В
Средства для энтерального и парентерального питания	40% раствор глюкозы	в/в струйно	А

• Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация при тяжелой гипогликемии.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Медикаментозное лечение: отменить метформин.

Цели лечения:

• ликвидация лактатацидоза

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в капельно	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация в ОРИТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение: акетогенная диета, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация кетоацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия*	инфузия	А
Инсулины	Инсулин короткого действия**	Непрерывная инфузия по дозатору	А
Средства для энтерального и парентерального питания	Раствор глюкозы 2%, 5-10%***	инфузия	В
Препарат, восполняющий дефицит калия в организме	Раствор калия хлорида	Непрерывная инфузия по дозатору	А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
** под ежечасным контролем гликемии. Целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
*** применяется в случае снижения гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде инфузии 5-10% раствора глюкозы (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями: скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5]

• При уровне скорректированного Na + плазмы
• При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
• При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы
• При уровне глюкозы плазмы
• При гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или ЦВД ниже 4 мм водн.ст. начинают с коллоидных плазмозаменителей.

Скорость регидратации: 1-й час – 1000 мл жидкости, 2 и 3-й час – по 500 мл, затем по 300 мл (под контролем ЦВД; диуреза).

Особенности инсулинотерапии
Инсулинотерапию проводят путем инфузии. Стартуют через 1-2 часа! от начала регидратации с дозы 0,05-0,1 Ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина необходимо снизить вдвое.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К + плазмы (ммоль/л)	Скорость введения KCl (г в ч)
	При рН	При рН>7,1	Без учета рН, округленно
3	1,8	3
3 — 3,9	1,8	1,2	2
4 — 4,9	1,2	1,0	1,5
5 — 5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Препарат для коррекции ацидоза для парентерального применения	Раствор гидрокарбоната натрия	в/в капельно	В

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение базис/болюсной инсулинотерапии;
• обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома кетоацидоза;
• ликвидация синдрома дефицита инсулина;
• снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:
· режим: 1;
· диета: 9, обильное питье.
· Обильное питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия*	инфузия	А
Инсулины	Инсулин короткого действия**	Непрерывная инфузия по дозатору	А
Средства для энтерального и парентерального питания	2 и 5% раствор глюкозы***	инфузия	А
Препарат, восполняющий дефицит калия в организме	Раствор калия хлорида	Непрерывная инфузия по дозатору	А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
**целевая гликемия 10-13 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина снизить вдвое.
*** применяется в виде капельного вливания 5-10% раствора глюкозы при снижении гликемии ниже 10,0 ммоль/л (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями:
скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5]

ü При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
ü При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы
ü При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥6-8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
NB! Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а с осмолярность сыворотки – не более, чем на 3-5 мосмоль/л/ч.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К + плазмы (ммоль/л)	Скорость введения KCl (г в ч)
	При рН	При рН>7,1	Без учета рН, округленно
3	1,8	3
3 — 3,9	1,8	1,2	2
4 — 4,9	1,2	1,0	1,5
5 — 5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
· назначение сахароснижающей терапии;
· обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· ликвидация клинико-лабораторного ГГС;
· снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: восстановление уровня гликемии до нормальных цифр.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги	Глюкагон	в/м	В
Средства для энтерального и парентерального питания	40% раствор глюкозы	в/в струйно	А

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Диуретики	Маннитол	в/в капельно	В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение сахароснижающей терапии;
• обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома гипогликемии

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Прекращение терапии метформином

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация лактатацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в капельно	А
Инсулины	Инсулин короткого действия	в/в инфузия	В
Средства для энтерального и парентерального питания	5% раствор глюкозы	в/в инфузия	А

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	Раствор бикарбоната натрия 4%*	в/в капельно	В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение сахароснижающей терапии;
• обучение навыкам управления диабетом;
• лечение сопутствующих заболеваний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома лактатацидоза.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: в ОРИТ — кетоацидоз умеренной и тяжелой степени, в отделение эндокринологии/терапии — кетоацидоз легкой степени.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ГГС (в ОРИТ).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие гипогликемической комы (в ОРИТ).

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019
   1. 1) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред.И.И.Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 9-ый выпуск. — М.: УП ПРИНТ; 2019. 2) Эндокринология: национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельничеснко. — 2-ое изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 1112 с.:ил. 3) Ameiel S.A. Hypoglycemia: from the laboratory to the clinic. Diabetes Care. 2009;32:1364. 4) Wang L, Voss EA, Weaver J. Diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes treated with sodium glucose co-transporter 2 inhibitors versus other antihyperglycemic agents: An observational study of four US administrative claims databases. // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2019 Aug 27. doi: 10.1002/pds.4887. 5) Mencher SR, Frank G, FishbeinJ.Diabetic Ketoacidosis at Onset of Type 1 Diabetes: Rates and Risk Factors Today to 15 Years Ago. // Glob Pediatr Health. 2019 Aug13;6:2333794X19870394. doi: 10.1177/2333794X19870394. 6) Francisco J. Pasquel and Guillermo E. Umpierrez Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment // Diabetes Care. 2014 Nov; 37(11): 3124–3131. 7) Kevin C Abbott, Victor J Bernet, Lawrence Y Agodoa, Christina M Yuan Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome after renal transplantation in the United States //BMC EndocrDisord. 2003; 3: 1. Published online 2003 Mar 24. doi: 10.1186/1472-6823-3-1. 8) Rupak Desai, Sandeep Singh, Muhammad Haider Syed, Hitanshu Dave Temporal Trends in the Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race // Cureus. 2019 Apr; 11(4):4353. doi: 10.7759/cureus.4353. 9) Lalau J.D., Kajbaf F., Protti A. Metformin-associated lactic acidosis (MALA): Moving towards a new paradigm.// Diabetes ObesMetab. 2017 Nov;19(11):1502-1512. doi: 10.1111/dom.12974. 10) Suetrong B., Walley K.R. Lactic Acidosis in Sepsis: It’s Not All Anaerobic: Implications for Diagnosis and Management.//Chest. 2016 Jan;149(1):252-61. doi: 10.1378/chest.15-1703. 11) Kraut J.A., Madias N.E.Lactic acidosis.//N Engl J Med. 2014 Dec 11;371(24):2309-19. doi: 10.1056/NEJMra1309483.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1. Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
2. Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»
3. Сатбаева Эльмира Маратовна – кандидат медицинских наук, ассоциированный профессор, заведующая кафедрой фармакологии НАО «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии АО «Национальный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник